原發(fā)性醛固酮增多癥的表現(xiàn)
原發(fā)性醛固酮增多癥的主要臨床表現(xiàn)均為大量醛因酮港鈉排鉀所致。主要臨床特點是高醛固困血癥、低腎隸血癥伴高血壓、低血鉀等。
原發(fā)性醛固酮增多癥的表現(xiàn)
高血壓 是疾病員典型癥狀.也是員先出現(xiàn)的癥狀.在原醛癥病人中發(fā)生串為9L 39%。思者高血壓多不嚴重,一放為中度,于22.7/13.3kPa(170/左右,少數(shù)重者可達28/17.3kPa(210/。在兒童往往出現(xiàn)惡性高血壓,血壓呈漸進性進展或波動性上升,主要為好張壓升高,可出現(xiàn)頭痛、視物模糊、耳鳴等。對一般降壓藥效果不佳。
低鉀性腎病 由于長期失鉀致腎小管上皮細胞呈空袍變性rQ縮功能成退,表現(xiàn)為多尿,夜尿增多,繼發(fā)口渴、多飲,尿量每日可達3L以上,尿比重常在以下。常出現(xiàn)間質(zhì)性腎炎及腎孟腎炎,易合并思路感染,晚期可因腎小動脈硬化出現(xiàn)賢功能不全。
臟改變低血鉀性心電圖表現(xiàn)為公T間期延長,T波增貿(mào)、降低或倒置.u波明顯,T及u波相連呈駝峰狀。低血鉀時心肌應激性增高.常發(fā)生各種心律失常,常見早搏或陣發(fā)性室上性心動過速,嚴重時17發(fā)生心室田動。同時也有高血壓引起的心臟改變:心肌肥大,b臟擴大G4至衰竭等。
長期低鉀等代謝紊亂引起兒童思者生長發(fā)育障礙。缺鉀時該島素的釋放減少,作用減弱,可出現(xiàn)精而且低減。
原發(fā)性醛固酮增多癥與腺上疾病的鑒別
腺上疾病 庫欣綜合征:尤其腎上腺皮質(zhì)腺沼和異位AcTH綜合征易出現(xiàn)明顯的高血壓、低血鉀。但本病特征性臨床表現(xiàn)和施皮質(zhì)激素升商可以鑒別。先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥:H件經(jīng)化酶和17M—經(jīng)化瑰缺乏都可產(chǎn)生高血壓和低血鉀。
前者出現(xiàn)女性男性化.男性性早熟和慢性腎上腺皮質(zhì)功能誠遲的表現(xiàn),皮膚鞍膜色索沉著,尿17—疑類固酵增加,血尿醛固困和血漿腎意活性降低。
后者出現(xiàn)性不發(fā)育15性假兩性畸形,女性原發(fā)性閉經(jīng)。性激索減少,血皮質(zhì)醇和醛固酮均不足,血17—羧孕酮低,升高及孕酮、皮質(zhì)闌、去氧皮質(zhì)圈升高,同時有染色體異常。
(責任編輯:吳敏 )
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