急性腎衰竭（acute renal failure， ARF）是指在數(shù)小時至數(shù)日中發(fā)生的腎功能破壞，出現(xiàn)氮質(zhì)廢物滯留血中和尿量減少。遺憾的是，目前對急性腎衰竭還沒有一個獲得公認的定義。有學者建議以血清肌酐濃度超過基線50%或>0.5mg/dL為依據(jù)。急性腎衰竭的發(fā)病機制十分復(fù)雜，目前仍不清楚，本章著重討論ATN的主要發(fā)病機制。

腎小管損傷：腎缺血或腎中毒時引起腎小管急性嚴重的損傷，小管上皮細胞變性、壞死和脫落、腎小管基膜斷裂，一方面脫落的上皮細胞引起腎小管堵塞，造成管內(nèi)壓升高和小管擴張，致使腎小球有效濾過壓降低和少尿，另一方面，腎小管上皮細胞受損引起腎小管液回漏，導(dǎo)致腎間質(zhì)水腫。

腎血流動力學改變：腎缺血和腎毒素能使腎素—血管緊張素系統(tǒng)活化，腎素和血管緊張素Ⅱ分泌增多、兒茶酚胺大量釋放、TXA2/PGI2比例增加，以及內(nèi)皮素水平升高，均可導(dǎo)致腎血管持續(xù)收縮和腎小球入球動脈痙攣，引起腎缺血缺氧，腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞腫脹致使毛細血管腔變窄，腎血流量減少，GFR降低而導(dǎo)致急性腎衰竭。

缺血—再灌注腎損傷：腎缺血再灌注時，細胞內(nèi)鈣通道開放，鈣離子內(nèi)流造成細胞內(nèi)鈣超負荷，同時局部產(chǎn)生大量的氧自由基，可使腎小管細胞的孫說發(fā)展為不可逆性損傷。

非少尿型ATN的發(fā)病機制：非少尿型ATN的發(fā)生主要是由于腎單位受損輕重不一所致。另外，非少尿型ATN不同的腎單位腎血流灌注相差很大，部分腎單位血液灌注量幾乎正常，無明顯的血管收縮，血管阻力亦不高，而一些腎單位灌注量明顯減少，血管收縮和阻力增大。

急性腎衰竭的分類

急性腎衰竭可分為三大類：

腎前性急性腎衰竭：系指腎臟供血不足，腎實質(zhì)有效灌注減少導(dǎo)致的 ARF ，但是此時腎組織尚未發(fā)生器質(zhì)性損害。

腎后性急性腎衰竭：系指尿路梗阻引起的 ARF 。

腎性急性腎衰竭：系指各種腎臟組織病變導(dǎo)致的 ARF 。腎性 ARF 按主要病變部位又可分為六種：

腎小管性ARF （如急性腎小管壞死），

腎間質(zhì)性ARF （如急性間質(zhì)性腎炎），

腎小球性ARF （如急進性腎炎或重癥急性腎炎）

腎血管性ARF （包括腎臟小血管炎如顯微鏡下多血管炎及韋格內(nèi)肉芽腫，及腎臟微血管病如溶血性尿毒癥綜合征等）

此四種 ARF 較常見。此外還有急性腎皮質(zhì)壞死及急性腎乳頭壞死引起的ARF，但較少見。