急性腎小球腎炎（acute glomerulonephritis）常簡稱急性腎炎。廣義上系指一組病因及發(fā)病機理不一，但臨床上表現(xiàn)為急性起病，以血尿、蛋白尿、水腫、高血壓和腎小球濾過率下降為特點的腎小球疾病，故也常稱為急性腎炎綜合征（acute nephritic syndrome）。臨床上絕大多數(shù)屬急性鏈球菌感染后腎小球腎炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。本癥是小兒時期最常見的一種腎臟病。年齡以3～8歲見，2歲以下罕見。男女比例約為2∶1。

病因?qū)W

根據(jù)流行病學、免疫學及臨床方面的研究，證明本癥是由β溶血性鏈球菌A組感染引起的一種免疫復合物性腎小球腎炎。其根據(jù)如下：①腎炎起病前先有鏈球蓖前驅(qū)感染；②沒有鏈球菌直接侵犯腎臟的證據(jù)；③自鏈球菌感染至腎炎發(fā)病有一間歇期，此期相當于抗體形成所需時間；④患者血中可檢出對鏈球菌及其產(chǎn)物的抗體、免疫復合物；⑤血中補體成分下降；⑥在腎小球基膜上有IgG和補體成分的沉積。

在β溶血性鏈球菌A組中，由呼吸道感染所致腎炎的菌株以12型為主，少數(shù)為1、3、4、6、26、49型，引起腎炎的侵襲率約5%。由皮膚感染引起的腎炎則以49型為主，少數(shù)為2、55、57和60型，侵襲率可達25%。

發(fā)病機理

關(guān)于感染后導致腎炎的機制，一般認為是機體對鏈球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞漿中某些抗原成分）產(chǎn)生抗體，形成循環(huán)免疫復合物，隨血流低達腎臟。并沉積于腎小球基膜，進而激活補體，造成腎小球局部免疫病理損傷而致病。但近年還提出了其他機制。有人認為鏈球菌中的某些陽離子抗原，先植入于腎小球基膜，通過原位復合物方式致病。有人認為感染后通過酶的作用改變了機體正常的IgG，從而使其具有了抗原性，導致發(fā)生抗IgG抗體，即自家免疫機制也參與了發(fā)病；還有人認為鏈球菌抗原與腎小球基膜糖蛋白間具有交叉抗原性，此少數(shù)病例則應屬抗腎抗體型腎炎。