42歲的張先生10年前患了2型糖尿病，雖然一直在治療，但由于他在公司里擔任要職，應酬很多，因此飲食控制不嚴，而且比較勞累。去年上半年，他尿里出現(xiàn)蛋白，被診斷患了糖尿病腎病。張先生還是沒有重視。短短5個月后，發(fā)展成了尿毒癥，現(xiàn)在只能依靠透析生活。

三成尿毒癥由糖尿病引起

據(jù)主任醫(yī)師介紹，糖尿病已成為誘發(fā)尿毒癥的一個重要因素，在收治的尿毒癥病人中，有1/3都是由糖尿病引起的。這類患者都有一個特點，即糖尿病治療不堅持、不徹底，血糖和飲食都控制得不好，從而引發(fā)糖尿病腎病。糖尿病腎病初期并無明顯癥狀，很多患者往往不重視。但隨著腎功能損傷的漸進發(fā)展，最后就會到達尿毒癥階段，腎臟將無法排出毒素和多余水分，最終只能靠腹膜透析、血液透析、腎移植三種方法來維持生命。

現(xiàn)代醫(yī)學認為尿毒癥是腎功能喪失后，機體內部生化過程紊亂而產(chǎn)生的一系列復雜的綜合征。而不是一個獨立的疾病，稱為腎功能衰竭綜合征或簡稱腎衰。這個術語是PIORRY和HERITER在1840年描述了腎功能衰竭以后提出的。 尿毒癥是腎臟組織幾乎全部纖維化，導致腎臟功能喪失的結果。腎臟纖維化是在腎臟損傷早期啟動的，所以凡是腎臟疾病都要引起高度重視，及時規(guī)范治療，防止尿毒癥危重癥的發(fā)生。

尿毒癥的發(fā)病原因

1。消化系統(tǒng) 體內堆積的尿素排入消化道，在腸內經(jīng)細菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃腸粘膜引起纖維素性炎癥，甚至形成潰瘍和出血。病變范圍廣，從口腔、食管直至直腸都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和結腸炎較為常見。病人常有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、便血等癥狀。

2。心、肺病變 水鈉潴留、腎缺血、腎素分泌增加引起的高血壓長期作用于心可引起心力衰竭。血液內尿素過高滲入心包和胸膜可引起纖維素性心包炎和纖維素性胸膜炎，聽診時可聽到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水腫。血尿素從呼吸道排出可引起呼吸道炎癥，有時沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛細血管通透性增加，肺泡腔內有大量纖維蛋白及單核細胞滲出，很少中性粒細胞，稱為尿毒癥性肺炎。

3。造血系統(tǒng) 主要改變?yōu)樨氀统鲅Ｘ氀颍孩賴乐啬I組織損害時促紅細胞生成素產(chǎn)生不足。②體內蓄積的代謝產(chǎn)物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可縮短紅細胞生存期，加速紅細胞破壞并可引起溶血。③轉鐵蛋白從尿中喪失過多，造成體內鐵的運輸障礙。 尿毒癥病人常有出血傾向，表現(xiàn)為牙齦出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：①毒性物質抑制骨髓，血小板生成減少。②有些病人血小板數(shù)量并不減少，卻有出血傾向。這可能是由于血液內胍類毒性物質造成血小板功能障礙，使血小板凝聚力減弱和釋放血小板第3因子的作用降低所致。

4。骨骼系統(tǒng) 尿素癥時常有低血鈣。這可能由于：①腎排泄磷酸鹽功能下降，故血中磷酸鹽濃度升高，鈣濃度下降。②體內蓄積的磷酸鹽在腸內與食入的鈣結合成不溶解的磷酸鈣，使鈣吸收減少，排出增多。③1，25-二羥膽鈣化醇是維生素D在腸道內促進鈣吸收的活動形式，在腎內合成。慢性腎疾病時，1，25-二羥膽鈣化醇合成發(fā)生障礙，致小腸的鈣吸收不良，引起低血鈣。 長期尿毒癥時血鈣減少可引起甲狀旁腺功能亢進，因而引起骨組織普遍脫鈣，稱為腎性骨營養(yǎng)不良（renal osteodystrophy），其形態(tài)與骨軟化（osteomalacia）和囊狀纖維性骨炎（osteitis fibrosa cystica）相似。臨床上使用1，25-二羥膽鈣化醇及其類似藥物治療這些與腎疾病有關的鈣代謝障礙效果很好。