42歲的張先生10年前患了2型糖尿病，雖然一直在治療，但由于他在公司里擔(dān)任要職，應(yīng)酬很多，因此飲食控制不嚴(yán)，而且比較勞累。去年上半年，他尿里出現(xiàn)蛋白，被診斷患了糖尿病腎病。張先生還是沒有重視。短短5個月后，發(fā)展成了尿毒癥，現(xiàn)在只能依靠透析生活。

三成尿毒癥由糖尿病引起

據(jù)主任醫(yī)師介紹，糖尿病已成為誘發(fā)尿毒癥的一個重要因素，在收治的尿毒癥病人中，有1/3都是由糖尿病引起的。這類患者都有一個特點(diǎn)，即糖尿病治療不堅(jiān)持、不徹底，血糖和飲食都控制得不好，從而引發(fā)糖尿病腎病。糖尿病腎病初期并無明顯癥狀，很多患者往往不重視。但隨著腎功能損傷的漸進(jìn)發(fā)展，最后就會到達(dá)尿毒癥階段，腎臟將無法排出毒素和多余水分，最終只能靠腹膜透析、血液透析、腎移植三種方法來維持生命。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為尿毒癥是腎功能喪失后，機(jī)體內(nèi)部生化過程紊亂而產(chǎn)生的一系列復(fù)雜的綜合征。而不是一個獨(dú)立的疾病，稱為腎功能衰竭綜合征或簡稱腎衰。這個術(shù)語是PIORRY和HERITER在1840年描述了腎功能衰竭以后提出的。 尿毒癥是腎臟組織幾乎全部纖維化，導(dǎo)致腎臟功能喪失的結(jié)果。腎臟纖維化是在腎臟損傷早期啟動的，所以凡是腎臟疾病都要引起高度重視，及時規(guī)范治療，防止尿毒癥危重癥的發(fā)生。

尿毒癥的發(fā)病原因

1。消化系統(tǒng) 體內(nèi)堆積的尿素排入消化道，在腸內(nèi)經(jīng)細(xì)菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃腸粘膜引起纖維素性炎癥，甚至形成潰瘍和出血。病變范圍廣，從口腔、食管直至直腸都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和結(jié)腸炎較為常見。病人常有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、便血等癥狀。

2。心、肺病變 水鈉潴留、腎缺血、腎素分泌增加引起的高血壓長期作用于心可引起心力衰竭。血液內(nèi)尿素過高滲入心包和胸膜可引起纖維素性心包炎和纖維素性胸膜炎，聽診時可聽到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水腫。血尿素從呼吸道排出可引起呼吸道炎癥，有時沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛細(xì)血管通透性增加，肺泡腔內(nèi)有大量纖維蛋白及單核細(xì)胞滲出，很少中性粒細(xì)胞，稱為尿毒癥性肺炎。

3。造血系統(tǒng) 主要改變?yōu)樨氀统鲅?。貧血原因：①?yán)重腎組織損害時促紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生不足。②體內(nèi)蓄積的代謝產(chǎn)物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可縮短紅細(xì)胞生存期，加速紅細(xì)胞破壞并可引起溶血。③轉(zhuǎn)鐵蛋白從尿中喪失過多，造成體內(nèi)鐵的運(yùn)輸障礙。 尿毒癥病人常有出血傾向，表現(xiàn)為牙齦出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：①毒性物質(zhì)抑制骨髓，血小板生成減少。②有些病人血小板數(shù)量并不減少，卻有出血傾向。這可能是由于血液內(nèi)胍類毒性物質(zhì)造成血小板功能障礙，使血小板凝聚力減弱和釋放血小板第3因子的作用降低所致。

4。骨骼系統(tǒng) 尿素癥時常有低血鈣。這可能由于：①腎排泄磷酸鹽功能下降，故血中磷酸鹽濃度升高，鈣濃度下降。②體內(nèi)蓄積的磷酸鹽在腸內(nèi)與食入的鈣結(jié)合成不溶解的磷酸鈣，使鈣吸收減少，排出增多。③1，25-二羥膽鈣化醇是維生素D在腸道內(nèi)促進(jìn)鈣吸收的活動形式，在腎內(nèi)合成。慢性腎疾病時，1，25-二羥膽鈣化醇合成發(fā)生障礙，致小腸的鈣吸收不良，引起低血鈣。 長期尿毒癥時血鈣減少可引起甲狀旁腺功能亢進(jìn)，因而引起骨組織普遍脫鈣，稱為腎性骨營養(yǎng)不良（renal osteodystrophy），其形態(tài)與骨軟化（osteomalacia）和囊狀纖維性骨炎（osteitis fibrosa cystica）相似。臨床上使用1，25-二羥膽鈣化醇及其類似藥物治療這些與腎疾病有關(guān)的鈣代謝障礙效果很好。