現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為尿毒癥是腎功能喪失后，機(jī)體內(nèi)部生化過程紊亂而產(chǎn)生的一系列復(fù)雜的綜合征。而不是一個(gè)獨(dú)立的疾病，稱為腎功能衰竭綜合征或簡(jiǎn)稱腎衰。這個(gè)術(shù)語是PIORRY和HERITER在1840年描述了腎功能衰竭以后提出的。 尿毒癥是腎臟組織幾乎全部纖維化，導(dǎo)致腎臟功能喪失的結(jié)果。腎臟纖維化是在腎臟損傷早期啟動(dòng)的，所以凡是腎臟疾病都要引起高度重視，及時(shí)規(guī)范治療，防止尿毒癥危重癥的發(fā)生。

尿毒癥出現(xiàn)后容易有什么癥狀？

1。消化系統(tǒng) 體內(nèi)堆積的尿素排入消化道，在腸內(nèi)經(jīng)細(xì)菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃腸粘膜引起纖維素性炎癥，甚至形成潰瘍和出血。病變范圍廣，從口腔、食管直至直腸都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和結(jié)腸炎較為常見。病人常有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、便血等癥狀。

2。心、肺病變 水鈉潴留、腎缺血、腎素分泌增加引起的高血壓長期作用于心可引起心力衰竭。血液內(nèi)尿素過高滲入心包和胸膜可引起纖維素性心包炎和纖維素性胸膜炎，聽診時(shí)可聽到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水腫。血尿素從呼吸道排出可引起呼吸道炎癥，有時(shí)沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛細(xì)血管通透性增加，肺泡腔內(nèi)有大量纖維蛋白及單核細(xì)胞滲出，很少中性粒細(xì)胞，稱為尿毒癥性肺炎。

3。造血系統(tǒng) 主要改變?yōu)樨氀统鲅?。貧血原因：①?yán)重腎組織損害時(shí)促紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生不足。②體內(nèi)蓄積的代謝產(chǎn)物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可縮短紅細(xì)胞生存期，加速紅細(xì)胞破壞并可引起溶血。③轉(zhuǎn)鐵蛋白從尿中喪失過多，造成體內(nèi)鐵的運(yùn)輸障礙。 尿毒癥病人常有出血傾向，表現(xiàn)為牙齦出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：①毒性物質(zhì)抑制骨髓，血小板生成減少。②有些病人血小板數(shù)量并不減少，卻有出血傾向。這可能是由于血液內(nèi)胍類毒性物質(zhì)造成血小板功能障礙，使血小板凝聚力減弱和釋放血小板第3因子的作用降低所致。

4。骨骼系統(tǒng) 尿素癥時(shí)常有低血鈣。這可能由于：①腎排泄磷酸鹽功能下降，故血中磷酸鹽濃度升高，鈣濃度下降。②體內(nèi)蓄積的磷酸鹽在腸內(nèi)與食入的鈣結(jié)合成不溶解的磷酸鈣，使鈣吸收減少，排出增多。③1，25-二羥膽鈣化醇是維生素D在腸道內(nèi)促進(jìn)鈣吸收的活動(dòng)形式，在腎內(nèi)合成。慢性腎疾病時(shí)，1，25-二羥膽鈣化醇合成發(fā)生障礙，致小腸的鈣吸收不良，引起低血鈣。 長期尿毒癥時(shí)血鈣減少可引起甲狀旁腺功能亢進(jìn)，因而引起骨組織普遍脫鈣，稱為腎性骨營養(yǎng)不良（renal osteodystrophy），其形態(tài)與骨軟化（osteomalacia）和囊狀纖維性骨炎（osteitis fibrosa cystica）相似。臨床上使用1，25-二羥膽鈣化醇及其類似藥物治療這些與腎疾病有關(guān)的鈣代謝障礙效果很好。

如何預(yù)防尿毒癥

1。任何腎臟疾病，都不可以忽視而延遲就醫(yī)，因?yàn)槿魏文I臟病的持續(xù)惡化都可能會(huì)變成尿毒癥。

2。小便有出血（hematuria）或起泡沫經(jīng)久不消（可能有蛋白尿proteinuria）存在的現(xiàn)象，須馬上就醫(yī)檢查，甚至作腎臟切片檢查。

3。尿路結(jié)石（urolithiasis）勿加以輕忽，須定期（每3~6月）追蹤一次。尤其結(jié)石雖然不痛了，但可能已經(jīng)造成慢性腎盂積水，也切記"化石草"對(duì)結(jié)石無效。

4。高血壓（hypertension）患者常須終生服藥，要嚴(yán)格的控制血壓而不可中斷。

5。糖尿?。―M）患者約1/4會(huì)并發(fā)尿毒癥，血糖的控制最重要，而且需定期檢測(cè)腎功能及尿中微量蛋白，以早期發(fā)現(xiàn)及治療糖尿病腎病變（DN）。

6。先天性多囊腎（PKD）的病人，一旦發(fā)現(xiàn)即應(yīng)請(qǐng)自己的父母、子女及兄弟姊妹至腎臟科作超音波檢查，以便早期發(fā)現(xiàn)和治療。因一半的后代會(huì)有相同的疾病，生育前最好做遺傳咨詢，并注意高血壓和尿路感染。