肝病也能引發(fā)糖尿病，肝源性糖尿病是一種特殊類型的糖尿病，在我國多繼發(fā)于慢性肝炎、肝硬化，故患者多有不同程度的肝功能損害，要慎用口服降糖藥。

肝源性糖尿病的發(fā)病機制

1、高胰島素血癥：機體在正常情況下50%-80%的胰島素需經(jīng)肝臟清除。肝硬化時肝細胞數(shù)目減少，胰島素滅活也自然減少；同時側(cè)枝循環(huán)時部分胰島素可繞過肝臟進入體循環(huán)，使肝臟攝取胰島素減少，造成“高胰島素血癥”。而高胰島素水平可引起外周組織胰島素受體數(shù)目的減少以及與胰島素的親和力的降低。。大部分胰島素是通過肝臟降解，而C肽則主要在腎內(nèi)降解。通過對血清中C肽和胰島素的同時檢測， 有助于判斷胰島素分泌情況和肝臟胰島素攝取水平。

肝源性糖尿病患者存在明顯的高胰島素血癥，而C肽分泌曲線正常，高峰出現(xiàn)在服糖后的120 min，2型糖尿病患者C肽分泌曲線低平，高峰后移至服糖后180 min，故通過OGTT實驗可初步鑒別肝源性糖尿病及2型糖尿病。

2、外周組織的胰島素抵抗：肝硬化時，肝細胞超微結(jié)構(gòu)改變及細胞信號傳導(dǎo)異常，胰島素受體減少；加之由于血漿胰高糖素、生長激素及游離脂肪酸等拮抗胰島素的物質(zhì)其滅活減少而血漿水平升高，從而產(chǎn)生外周組織的胰島素抵抗。胰島素抵抗是肝硬化患者糖耐量異常及肝源性糖尿病的最主要原因之一[2]。隨著胰島素抵抗的發(fā)展，胰島β細胞不能相應(yīng)增加足夠的胰島素分泌，最終導(dǎo)致其功能衰竭。

3、糖酵解及三羧酸循環(huán)的多種酶活性降低：慢性肝病患者糖負荷處理能力低下：肝糖原異生能力減弱，葡萄糖激酶、糖原合成酶活性降低，影響葡萄糖磷酸化與糖原合成。

4、升糖激素增多：肝臟是一些升糖激素的滅活場所，這些激素包括生長激素、胰高血糖素、皮質(zhì)醇等，慢性肝病肝功能降低時，這些激素滅活減少，促進了血糖的升高。

5、營養(yǎng)因素：長期高糖飲食或靜脈輸注大量葡萄糖可能過度刺激胰島β細胞使之衰竭，缺鉀、缺鋅可使胰島β細胞變性而至糖耐量減弱；慢性肝病患者很多存在蛋白-熱量營養(yǎng)不良，導(dǎo)致胰島β細胞變形與功能下降。由于慢性肝病患者多具有消化吸收不良，致使體內(nèi)缺鋅、缺鉀，影響糖耐量。

6、其他因素：主要是醫(yī)源性藥物因素，如促進排尿的利尿劑（呋塞米，雙氫克尿噻），降低門靜脈壓力的心得安等，這些藥物的長期使用，可以導(dǎo)致糖耐量的降低。

肝源性糖尿病患者需要注意什么？

隨著肝源性糖尿病的進展，最終可出現(xiàn)各種嚴重并發(fā)癥而致殘致亡。因此，肝源性糖尿病，要在積極治療肝病的同時，進行綜合治療減少糖尿病的并發(fā)癥。但在控制糖尿病方面，糖尿病人常用的口服降糖藥，肝源性糖尿病患者卻要慎用，如磺脲類和雙胍類藥物，均可加重肝組織損害。而-葡萄糖苷酶抑制劑可延緩碳水化合物的吸收，從而改善餐后高血糖。肝源性糖尿病患者多空腹高血糖，餐后血糖增高，該制劑對其有較高的使用價值。另外，也不能使用糖皮質(zhì)激素、噻嗪類利尿劑等藥物。

因此，肝源性糖尿病患者最好使用胰島素。胰島素具有保肝和降血糖的雙重功效。用胰島素時，應(yīng)從小劑量開始，劑量應(yīng)個體化，避免低血糖反應(yīng)，促進機體利用糖類，保證營養(yǎng)。

飲食以滿足機體基本熱量和基本需要為原則。特別要控制總熱量，按規(guī)定的理想體重總熱量給予合理飲食。要兼顧肝病和糖尿病飲食原則。肝病不十分嚴重，可耐受高蛋白飲食者，原則上應(yīng)盡量給予高蛋白飲食，這樣對于治療糖尿病和肝病都有利。同時限制患者攝入動物脂肪，鼓勵多吃高纖維蔬菜，即給予高蛋白、高纖維、低脂肪，平衡熱量飲食，并避免高糖飲食。