目前，我國心律失常藥物有發(fā)展，但是沒有突破，下面來具體看看。

1、抗心律失常藥物現(xiàn)狀

經典抗心律失常藥物（AAD）都為膜離子通道阻滯劑。第一個經典藥物是奎尼丁，用于房顫治療（AF）百余年，到上世紀50年代，才有普魯卡因胺問世，用于室律失常治療，在隨后的30余年開發(fā)了利多卡因、美西律、莫雷西嗪、普羅帕酮、氟卡尼等，它們都為Na+通道阻滯劑，抗心律失常的同時也有致心律失常作用，也能加重心衰，治療者總體死亡率反見上升，因此在上世紀90年代后應用逐漸受到限制。而且再無同類新藥開發(fā)，人們又重新拾起索他洛爾和胺碘酮，二者在70-80年代已用于臨床，但胺碘酮的心外毒性和索他洛爾的致心律失常，使二者在抗心律失常中地位跌倒谷底。人們在應用胺碘酮過程中發(fā)現(xiàn)它的不足，但也見到它可取之處，它致心律失常作用很小，還能用于心衰患者，而且它的抗心律失常效應不劣于其他AAD，因此在沒有更好的AAD前提下，它又成了抗心律失常的主要藥物。這時期開發(fā)的新藥經臨床試驗，F(xiàn)DA批準應用的有依布利特、多菲利特，它們都為選擇性Ikr阻滯劑（Ⅲ類AAD），無論在安全性上，抗心律失常強度都未超過胺碘酮。同時期應用的還有維拉帕米、地爾硫卓（Ⅳ類AAD）和β受體阻滯劑（Ⅱ類AAD），Ⅳ類AAD僅用于中止陣發(fā)性室上性心動過速發(fā)作，Ⅱ類AAD僅在遠期應用預防室律失常，減少心臟猝死（SCD）有一定作用，可見AAD經半個多世紀的發(fā)展，道路越走越窄，可用藥物越來越少。

2、抗心律失常藥物展望

半個世紀以來，人們一直在努力發(fā)掘新的AAD，也許從膜離子通道為靶點，走不出新路，新的曙光又在何處呢？從胺碘酮的治療中所獲啟示，也許多通道阻滯，作用互補，克服致心律失常，人們很快注意力轉移到胺碘酮的分子結構，胺碘酮的心外毒性部分由其中碘原子引起，把碘原子去掉，保留胺碘酮的框架，這就形成了現(xiàn)在的決奈達隆，雖經FDA批準應用，但限于AF維持竇律，有效率不及胺碘酮，不能用于心功能Ⅲ-Ⅳ級者，心功能Ⅱ級不穩(wěn)者也不能應用，且在長期應用中卒中率有所上升，因此對決奈達隆的希望值有所降低。

促心律失常死亡者多為誘發(fā)尖端扭轉性室速（TdP）或誘發(fā)不間斷室速、室顫所致，因此開發(fā)選擇性心房離子通道阻滯劑，不就可用于治療AF，不誘發(fā)室性心律失常了。對此典型的藥物就是維納卡蘭（Vernakalant），已經FDA批準用于AF的復律治療。它是心房Ikur阻滯劑，阻滯心房INa、INaL比阻滯心室鈉通道敏感，因此它是心房選擇性多離子通道阻滯劑，靜脈注射能快速轉復AF。但它不能用于低血壓（SBP<100mmHg）者、心功能Ⅲ-Ⅳ級心衰、30天內有過ACS者、主動脈瓣狹窄者的AF急性復律。

對心房鈉通道敏感的藥物還有決奈達隆、胺碘酮、雷諾嗪等，它們對心房的峰鈉電流（INa）、晚鈉電流（INaL）的敏感性遠高出心室肌，因此它們都有心房選擇性鈉通道阻滯作用。為何同為鈉通道，其阻滯強度敏感性有差別，此可能與心房肌的膜電位較高（-70mV±）有關。

3、藥物治療地位

可見半個世紀以來，抗心律失常藥物有發(fā)展，但沒有突破。因此在藥物治療上要用對藥物，用對患者，才能從中獲益。藥物治療現(xiàn)多用于控制心律失常急性發(fā)作，如新發(fā)AF復律，中止陣發(fā)性心速發(fā)作。有的心速或停搏是致命性的，及時用藥糾正復律，挽救患者生命，有的減慢心率，就能緩解癥狀，可見在急診中應用是不可少的。但是AAD用于心律失常的一級或二級預防，患者能否從遠期治療中獲益，那就應區(qū)別對待，按照循證依據(jù)和指南精神，需個體化選擇藥物、選用治療方案去治療患者，安全性應放在首位，在安全的基礎上求效益，而現(xiàn)有AAD長期應用，效益和安全性都難預測，因此AAD一般都不長期應用，遠期多采用基礎疾病的防治（改善心肌供血、優(yōu)化藥物治療）、改變心律失常基質（射頻消融）、植入器械（起搏、ICD）等措施，獲益比藥物治療大。

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