如果水電解質(zhì)紊亂治療不及時(shí)或治療效果差，不但會(huì)令身體受到很大的傷害，還會(huì)有可能導(dǎo)致死亡。接下來介紹一下電解質(zhì)紊亂的病因。

人體內(nèi)包含氯化鈉，鉀和鈣等礦物質(zhì)，人們通過消費(fèi)食物和飲料獲得這些它們。血液和尿液等體液中都含有這些礦物質(zhì)。身體需要一定數(shù)量的礦物質(zhì)和鹽（也稱為電解質(zhì)）。然而，有時(shí)會(huì)因?yàn)槟承┨厥庠驅(qū)е码娊赓|(zhì)增加或減少，這種情況就被稱為電解質(zhì)紊亂。

一、鈉平衡紊亂：

鈉離子是細(xì)胞外液含量最高的陽離子，對(duì)保持細(xì)胞外液容量、調(diào)節(jié)酸堿平衡、維持正常參透壓和細(xì)胞生理功能有重要意義。體內(nèi)可交換的鈉總量是細(xì)胞外液滲透壓的主要決定因素，通過滲透壓作用可影響細(xì)胞內(nèi)液。

細(xì)胞外液鈉濃度的改變可由水、鈉任一含量的變化而引起，故鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂。水與鈉的正常代謝及平衡是維持人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要因素。

（1）低鈉血癥：血漿鈉濃度降低，小于130mmol/L稱為低鈉血癥；血漿鈉濃度是血漿滲透濃度（Posm）的主要決定因素，所以低鈉血癥通常是低滲透濃度的反映，又稱低鈉性低滲綜合征。

Posm降低導(dǎo)致水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使細(xì)胞內(nèi)水量過多，這是低鈉血癥產(chǎn)生癥狀和威脅生命的主要原因。血漿鈉濃度并不能說明鈉在體內(nèi)的總量。

低血鈉可見于攝入少（少見），丟失多、水絕對(duì)或相對(duì)增多。是一個(gè)復(fù)雜的水與電解質(zhì)紊亂。原因很多，可分為腎性和非腎性原因兩大類。

腎性原因：腎功能正常情況下，機(jī)體很少是因?yàn)閿z鈉過少引起低鈉血癥的，因?yàn)槟I臟有較強(qiáng)的保鈉能力，腎功能損害而引起低鈉血癥的有因滲透性利尿、腎上腺功能低下以及急、慢性腎功能衰竭等情況。

非腎性原因：可見于嘔吐、腹瀉、腸瘺、大量出汗和燒傷等疾病過程，除丟失鈉外，還伴有不同比例的水的丟失。低鈉血癥使細(xì)胞外液滲透壓下降，水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，進(jìn)而出現(xiàn)細(xì)胞水腫，嚴(yán)重者有可能出現(xiàn)腦水腫和消化道紊亂。

假性低鈉血癥：由于血漿中一些不溶性物質(zhì)和可溶性物質(zhì)的增多。使單位體積的水含量減少，血鈉濃度降低（鈉只溶解在水中），引起低鈉血癥，前者見于高脂蛋白血癥（血脂>10g/L）、高球蛋白血癥（總蛋白>100g/L如多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、干燥綜合征）；后者見于靜脈注射高張葡萄糖或靜脈滴注甘露醇以后。

（2）高鈉血癥：血鈉濃度升高，大于150mmol/L稱為高鈉血癥。主要見于水的攝入減少（如下丘腦損害引起的原發(fā)性高鈉血癥）、排水過多（尿崩癥）、鈉的潴留（原發(fā)性醛固酮增多癥、Cushing綜合征）。

二、鉀平衡紊亂：

鉀平衡紊亂與否，要考慮鉀總量和血鉀濃度兩個(gè)方面，二者既有區(qū)別又有聯(lián)系。鉀總量是指體內(nèi)鉀的總含量，由于鉀主要分布在細(xì)胞內(nèi)（約占總量的98%），因此血K+濃度并不能準(zhǔn)確地反映體內(nèi)總鉀量。

血K濃度是指血清K含量，血漿鉀濃度要比血清鉀濃度低約0.5mmol/L左右，因?yàn)檠耗坛裳獕K時(shí)，血小板及其他血細(xì)胞會(huì)釋放少量鉀入血清之故，臨床以測(cè)血清鉀為準(zhǔn)。

體液酸堿平衡紊亂，必定會(huì)影響到鉀在細(xì)胞內(nèi)、外液的分布以及腎排鉀量的變化。

（1）低鉀血癥：血清鉀低于3.5mmol/L以下，稱為低鉀血癥。

臨床常見原因有：

①鉀攝入不足：因?yàn)槿梭w鉀來源全靠食物提供，所以長期進(jìn)食不足（如慢性消耗性疾?。┗蛘呓痴撸ㄈ缧g(shù)后較長時(shí)間禁食），由于鉀來源不足，而腎仍然排鉀，很易造成低鉀血癥。鉀丟失或排出增多：常見于嚴(yán)重腹瀉、嘔吐、胃腸減壓和腸瘺者，因?yàn)橄簛G失，消化液本身含有一定量鉀，外加消化功能障礙，吸收減少，從而導(dǎo)致缺鉀；腎上腺皮質(zhì)激素有促進(jìn)鉀排泄及鈉儲(chǔ)留作用，當(dāng)長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素時(shí)，均能引起低血鉀；心力衰竭，肝硬化患者，在長期使用利尿劑時(shí)，因大量排尿增加鉀的丟失。

②細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)：如靜脈輸入過多葡萄糖，尤其是加用胰島素時(shí)，促進(jìn)葡萄糖的利用，進(jìn)而合成糖原，都有K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，很易造成低血鉀；代謝性堿中毒或輸入過多堿性藥物，形成急性堿血癥，H+從細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入細(xì)胞外，細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成低血鉀癥。此外，血漿稀釋也可形成低鉀血癥。

（2）高鉀血癥：血清鉀高于5.5mmol/L，以上，稱為高血鉀癥。

臨床常見原因有：

①鉀輸入過多，多見于鉀溶液輸入速度過快或量過大，特別是有腎功能不全、尿量減少，又輸入鉀溶液時(shí)易于引起高血鉀。

②鉀排泄障礙：各種原因引起的少尿或無尿如急性腎功能衰竭；細(xì)胞內(nèi)的鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，如大面積燒傷，組織細(xì)胞大量破壞，細(xì)胞內(nèi)鉀大量釋放到人血液中；代謝性酸中毒，血漿氫離子往細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，與此同時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞泌H+增加，而泌K+減少，使鉀貯留于體內(nèi)。

三、血清氯原因：

正常值為100～107毫摩爾/升，嚴(yán)重肝病時(shí)，不少病例發(fā)生低血氯。低血氯可引起堿中毒而誘發(fā)肝性腦病，在嚴(yán)重肝病處理時(shí)應(yīng)引起重視。