副流行性感冒在成人中常引起輕型上呼吸道感染，而5歲以下兒童主要為下呼吸道感染，且發(fā)病率最高。那么，副流行性感冒的病因是什么？是什么造成此病的？副流行性感冒的病因跟普通感冒又有什么不同呢？下面就讓家庭醫(yī)生在線的小編帶您去了解看看吧！

（一）發(fā)病原因

副流感病毒是副粘病毒屬，呈球形，直徑125～250nm，有包膜，單股RNA，有4個型，4型又分為A、B兩個亞型，在原代猴腎細胞或原代人胚腎細胞中均可分離到本病毒。由于本病毒從日本仙臺一兒童死者分離，又稱仙臺病毒。

（二）發(fā)病機制

呼吸道病毒侵入人的呼吸道表面的纖毛上皮細胞后，在其內(nèi)復(fù)制和擴散并直接引起受染細胞損傷，造成局部病變或產(chǎn)生全身毒血癥狀。某些病毒感染的組織損傷可能由機體免疫反應(yīng)所介導(dǎo)，如呼吸道合胞病毒對呼吸道纖毛上皮細胞的直接破壞最輕，但能引起嬰幼兒嚴(yán)重呼吸道疾??；最易罹患的年齡正是母傳抗體水平最高的階段；接種疫苗后反而使自然感染者的病情加重等均提示其發(fā)病可能與免疫反應(yīng)有關(guān)。呼吸道病毒感染的病理改變有鼻、咽、喉黏膜充血、水腫、滲出與單核細胞浸潤，部分細胞可發(fā)生變性、壞死、脫落。上皮細胞胞質(zhì)或胞核內(nèi)可見包涵體。病變程度與病毒種類、型別和感染部位有關(guān)。輕者數(shù)天后上皮細胞可再生而恢復(fù)正常。如病變累及細支氣管，可發(fā)生上皮細胞壞死、剝脫，細支氣管壁有廣泛單核細胞浸潤，纖維蛋白、細胞碎片和黏稠的黏液可堵塞管腔而致肺不張、肺氣腫。病毒性肺炎最初表現(xiàn)為纖毛進行性減少，上皮細胞空泡形成，繼之上皮細胞變性，肺泡實質(zhì)性壞死、萎陷，肺泡壁也可見壞死和增厚，間質(zhì)水腫和單核細胞、淋巴細胞浸潤。并發(fā)細菌性感染時，可見黏膜充血，中性粒細胞浸潤和黏液膿性分泌物，嚴(yán)重者可發(fā)生肺膿腫、敗血癥及多個器官的化膿性變化。