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腎上腺結(jié)節(jié)增生是否需要手術(shù)，取決于多種因素，如結(jié)節(jié)大小、功能狀態(tài)、癥狀嚴(yán)重程度、患者身體狀況和是否存在其他并發(fā)癥等。 1.結(jié)節(jié)大?。喝艚Y(jié)節(jié)較大，對周圍組織產(chǎn)生明顯壓迫，可能需要手術(shù)。 2.功能狀態(tài)：如果結(jié)節(jié)分泌過多激素，導(dǎo)致血壓持續(xù)升高且難以控制，通常建議手術(shù)。 3.癥狀嚴(yán)重程度：頭暈、胸悶等癥狀嚴(yán)重影響生活質(zhì)量，藥物治療效果不佳時，考慮手術(shù)。 4.患者身體狀況：患者身體整體健康，能耐受手術(shù)，利于手術(shù)進(jìn)行。 5.有無其他并發(fā)癥：若同時存在心血管等并發(fā)癥，會影響手術(shù)決策。 總之，對于腎上腺結(jié)節(jié)增生是否手術(shù)，需要綜合多方面因素評估?；颊邞?yīng)在醫(yī)生的指導(dǎo)下，完善相關(guān)檢查，根據(jù)具體情況制定最適合的治療方案。

腎上腺增生可以導(dǎo)致高血壓,因為會分泌生高血壓的物質(zhì),但是不是由腎上腺增生導(dǎo)致的高血壓,需要進(jìn)一步的檢查,因為腎上腺增生要分泌升高血壓的物質(zhì)才會引起血壓升高.建議檢查血醛固酮,血兒茶酚胺,血鉀鈉,24小時尿鉀鈉.如果雙側(cè)增生,還需檢查血的ACTH.腎上腺增生要看是什么性質(zhì)的,然后才能判斷嚴(yán)重程度.有腎上腺本身的增生,但雙側(cè)的增生要排除垂體瘤引起的增生,需要作腦部CT.一般為良性增生,如果并不分泌升高血壓及導(dǎo)致代謝紊亂的物質(zhì),則不需處理.腎炎亦可導(dǎo)致高血壓,所以需要進(jìn)一步判斷,考慮此類情況和疾病最好天天應(yīng)用藥物治療,不要等出現(xiàn)癥狀再應(yīng)用藥物,那樣容易出現(xiàn)血管等病情加重,.降壓藥是應(yīng)該天天吃

你好,根據(jù)你所描述的情況來看,腎上腺再次復(fù)發(fā)的可能性大建議去當(dāng)?shù)厝揍t(yī)院泌尿外科行徹底檢查后,對癥治療

根據(jù)皮質(zhì)醇的分泌是完全自主,還是受ACTH控制的,皮質(zhì)醇增多癥可分為兩大類型,其中約70%病例皮質(zhì)醇分泌增多與ACTH有關(guān),包括垂體ACTH瘤及異位ACTH分泌增多.約20%～30%病例皮質(zhì)醇分泌增多不依賴ACTH,或者說是腎上腺自主性的〔1〕.　　在ACTH依賴的皮質(zhì)醇增多癥中,ACTH正?；蛟龈?除異位ACTH分泌外,大劑量地塞米松能抑制皮質(zhì)醇分泌.雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)呈彌漫性增生,放射影像學(xué)顯示腎上腺增大也是彌漫的.而在不依賴ACTH的Cushing’s綜合征,大劑量地塞米松不能抑制皮質(zhì)醇分泌,雙腎上腺多不對稱,一側(cè)腫大的腺瘤伴對側(cè)腺體萎縮.但在臨床實踐中并不總是那樣易于診斷.一些復(fù)雜的放射學(xué)和生化學(xué)結(jié)果常讓醫(yī)生不知所措.如垂體瘤所致的皮質(zhì)醇增多癥可以有單側(cè)的腎上腺增生或與其他無功能的腎上腺瘤共存〔2〕；腎上腺瘤可以是雙側(cè)的〔3〕；近年來國外文獻(xiàn)又報告有腎上腺大結(jié)節(jié)樣增生,這種大結(jié)節(jié)增生的臨床及生化結(jié)果可能與腎上腺腫瘤極為相似,使得此類疾病的鑒別診斷更為復(fù)雜.　　大結(jié)節(jié)樣腎上腺增生(Macronodularadrenalhyperplasia,MAH),是一類病理生理不均一的疾病,目前缺乏統(tǒng)一的定義.一般認(rèn)為,有下列情況應(yīng)考慮MAH的診斷：1.CT掃描時可以發(fā)現(xiàn)單側(cè)或雙側(cè)腎上腺結(jié)節(jié),可為一個或多個,直徑一般大于0.4cm；2.Cushing’s病的患者皮質(zhì)醇分泌為部分或完全自主分泌；3.Cushing’s病的患者切除垂體瘤后,腎上腺無明顯萎縮,皮質(zhì)醇增多癥改善不明顯；4.病理學(xué)檢查腎上腺結(jié)節(jié)無包膜,結(jié)節(jié)間腎上腺不萎縮并可除外腎上腺癌,腫瘤和微結(jié)節(jié)增生.　　MAH曾經(jīng)被認(rèn)為是一種少見的疾病〔1〕,但近年報道漸增多〔4,5〕,由于MAH的預(yù)后既不同于一般的腎上腺增生,也不同于腺瘤,故明確MAH的診斷對于皮質(zhì)醇增多癥的處理非常重要.　　一,患病率　　目前MAH的患病率尚不確切,1988年美國國立衛(wèi)生研究院總結(jié)中占5年皮質(zhì)醇增多癥病例的10%〔4〕.也有報道MAH在Cushing’s病中占8%～40%〔5〕,提示本病在Cushing’s病患者中并不少見.但在原發(fā)性色素沉著性結(jié)節(jié)性腎上腺增生(原發(fā)性腎上腺結(jié)節(jié)性增生不良)作為一個獨立的疾病以前,有些關(guān)于MAH的總結(jié)也可能將其包括在內(nèi),故上述患病率有過高估計之嫌.　　二,臨床表現(xiàn)　　本病的臨床表現(xiàn)與其他皮質(zhì)醇增多癥相似,如體重增加,脂肪分布呈向心性,可有高血壓等.但病程一般較長,年齡較大〔4,6〕,男性比女性稍多見〔6〕.　　三,實驗室檢查　　MAH患者的24小時血清和尿皮質(zhì)醇水平增高.下丘腦-垂體-腎上腺軸調(diào)節(jié)的改變是不一致的.患者ACTH可增高,降低甚至不能測到.一些病人表現(xiàn)對ACTH尚存部分依賴,ACTH正?；蛟龈?對CRH刺激有反應(yīng),巖竇下靜脈取樣可見垂體-周圍血的ACTH梯度〔4,5,7〕.約75%的患者對8mg的地塞米松無反應(yīng),而更大的劑量(16～32mg)可能抑制皮質(zhì)醇分泌〔8,9〕.對CRH刺激ACTH分泌可無反應(yīng)或過強的反應(yīng)〔7,10〕.另有部分患者表現(xiàn)為腎上腺自主的分泌,血ACTH在給甲吡酮后仍然低至測不出的水平〔11〕,大劑量地塞米松也不能抑制皮質(zhì)醇分泌.有作者報道完全自主分泌的MAH,賴氨酸血管加壓素刺激能使血皮質(zhì)醇明顯增加〔12〕.有的患者表現(xiàn)更為特別,一方面ACTH測不出,對CRH刺激無反應(yīng),提示腎上腺的自主；但同時垂體-腎上腺軸對地塞米松,甲吡酮試驗有反應(yīng),又表明是垂體依賴性皮質(zhì)醇增多癥.可以看出,MAH是一組腎上腺皮質(zhì)醇分泌,從對ACTH有不同程度的依賴到自主分泌過渡的疾病.　　四,放射學(xué)檢查　　CT檢查示雙側(cè)腎上腺結(jié)節(jié)樣增大,結(jié)節(jié)0.5～7.0cm,非結(jié)節(jié)區(qū)也增大.但各例CT表現(xiàn)并不總是如此.美國國立衛(wèi)生研究院的9例MAH有4例為雙側(cè)結(jié)節(jié),5例以一側(cè)大結(jié)節(jié)為主〔4〕.也有作者報道,CT的表現(xiàn)是一側(cè)的腫塊或結(jié)節(jié),提示可為單側(cè)的腎上腺結(jié)節(jié)增生〔13〕.同位素掃描顯示單側(cè)或雙側(cè)腎上腺攝取,顯像.　　五,病理特點　　MAH時腎上腺常整體增大,雙側(cè)均有結(jié)節(jié),個別結(jié)節(jié)大到7cm,結(jié)節(jié)可呈分葉狀,結(jié)節(jié)外無包膜,常常是黃色的,腎上腺平均重約200克,大者可達(dá)500克.腎上腺皮質(zhì)扭曲并且增厚.顯微鏡下的特征是增生結(jié)節(jié)間的腎上腺組織也為增生的,這與微結(jié)節(jié)樣增生時表現(xiàn)為萎縮是明顯不同的；HE染色可見小透明細(xì)胞,小致密細(xì)胞和一般的透明細(xì)胞；脂色素和動脈的透明硬化少見,組化研究無堿性磷酸酶染色,而有中度的,彌漫的琥珀酸脫氫酶染色,線粒體散布在胞漿,溶酶體密度體量少,有時核不規(guī)則或有溝〔6,8〕.　　六,發(fā)病機制　　大約有20%～40%的垂體性Cushing’s綜合征(Cushing’s病)患者雙側(cè)腎上腺有小結(jié)節(jié)樣或大結(jié)節(jié)樣增生.長期ACTH刺激可致腎上腺結(jié)節(jié)形成,一些結(jié)節(jié)可能變?yōu)榧に刈灾餍苑置?Smals〔5〕比較Cushing’s病伴MAH和彌漫性小結(jié)節(jié)增生的患者情況,發(fā)現(xiàn)兩者的病程平均7.8年和2年,前者腎上腺的重量是后者的兩倍并且與病程成正相關(guān).對地塞米松的抑制反應(yīng)和對ACTH的刺激反應(yīng),MAH均低于彌漫小結(jié)節(jié)增生.作者認(rèn)為,MAH是由皮質(zhì)醇依賴ACTH刺激分泌增加,最后發(fā)展為腎上腺自主分泌的過渡態(tài)形式,這種假說得到了其他作者的支持〔14〕.Hocher等〔15〕曾描述了1例皮質(zhì)醇增多癥,可測得ACTH,CRH刺激時ACTH和皮質(zhì)醇都有反應(yīng),CT掃描示雙側(cè)腎上腺均質(zhì)性增大.患者拒絕治療,5年后,8mg的地塞米松能使血皮質(zhì)醇降低,血中不能測到ACTH,對CRH無反應(yīng).CT掃描示腎上腺稍增大,在一側(cè)腎上腺出現(xiàn)了2個小結(jié)節(jié),患者局限雙側(cè)腎上腺切除后,術(shù)后死亡.盡管病理證實有垂體腺瘤,但雙側(cè)腎上腺有多個結(jié)節(jié).上述報告提示,垂體ACTH瘤患者的腎上腺在長期ACTH刺激下可促成腎上腺大結(jié)節(jié)增生.Watanabe等〔16〕報道1例Cushing’s綜合征患者,CT發(fā)現(xiàn)右腎上腺3.5cm×2.5cm×3cm腫物和垂體可疑腫物,腎上腺靜脈取血,血皮質(zhì)醇水平右側(cè)比左側(cè)高9倍,8mg地塞米松試驗未能抑制17-OHCS的分泌,甲吡酮顯著減少尿17OHCS的分泌,但無ACTH升高.術(shù)后腎上腺皮質(zhì)功能低下,用小量糖皮質(zhì)激素替代治療,ACTH分泌無變化.7個月后因腦出血死亡,尸檢發(fā)現(xiàn)左側(cè)腎上腺腫瘤及垂體大體標(biāo)本呈腺瘤樣改變(顯微鏡下嗜酸性細(xì)胞增生),垂體增生組織比正常組織ACTH濃度高53倍.上述這種垂體增生與腎上腺腺瘤共存的現(xiàn)象,提示有垂體病變導(dǎo)致腎上腺增生→腎上腺腺瘤的可能,而MAH可能是增生向腺瘤發(fā)展的過渡階段.除高濃度ACTH長期刺激可誘發(fā)MAH外,還有作者提出一些其他可能產(chǎn)生MAH的原因,值得注意的是腎上腺組織對ACTH或抑胃肽過度敏感學(xué)說.已有報告體外實驗發(fā)現(xiàn),MAH的腎上腺組織比Cushing’s病患者的腎上腺組織對ACTH更敏感,盡管ACTH濃度低至連放射免疫分析法也難以測出,仍可維持高的皮質(zhì)醇分泌〔17〕.近來還有認(rèn)為抑胃肽(Gastricinhibitorypolypeptide,GIP)與腎上腺的結(jié)節(jié)樣增生的形成有關(guān),腎上腺對GIP的異常敏感性表現(xiàn)為進(jìn)食引起的血清皮質(zhì)醇水平升高〔18,19〕.　　七,診斷　　MAH尚缺乏統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn),但下列情況要考慮MAH的診斷.①ACTH依賴的皮質(zhì)醇增多癥,有垂體-周圍血ACTH濃度梯度,影像學(xué)發(fā)現(xiàn)腎上腺有結(jié)節(jié)者(單側(cè)或雙側(cè))；②垂體ACTH瘤患者垂體手術(shù)后腎上腺大結(jié)節(jié)不萎縮甚至增大(單側(cè)結(jié)節(jié)時要注意與Cushing’s病伴發(fā)無功能腎上腺腫瘤相區(qū)別).③有垂體瘤但皮質(zhì)醇分泌為自主性.④增生以一側(cè)為主,手術(shù)病理示腎上腺腫物無包膜,增生結(jié)節(jié)以外的腎上腺無萎縮.　　八,鑒別診斷　　由于MAH僅從臨床表現(xiàn)上不能與其他類型的皮質(zhì)醇增多癥相區(qū)別,故鑒別診斷時實驗室檢查顯得格外重要.在明確有內(nèi)源性皮質(zhì)醇增多后,要判斷是否依賴ACTH,如果不依賴ACTH,需要與腎上腺腫瘤和腎上腺微結(jié)節(jié)樣增生鑒別；如為ACTH依賴,則要與Cushing’s病鑒別〔20〕：①腎上腺癌：國外報道30%～50%的腎上腺自主性(非ACTH依賴性)Cushing’s綜合征患者可能是惡性腫瘤,北京協(xié)和醫(yī)院168例Cushing’s綜合征中占3%.腎上腺癌的病情往往進(jìn)展快,為一個腫塊,可有轉(zhuǎn)移灶,但也有發(fā)展相對緩慢者.用大劑量地塞米松不能抑制皮質(zhì)醇分泌.由于瘤組織分化較差,可分泌多種激素,常出現(xiàn)低血鉀或雄性激素增多的表現(xiàn).除血尿皮質(zhì)醇升高和地塞米松不能抑制腎上腺分泌外,主要特點是17-酮,17-生酮類固醇及脫氫表雄酮升高極顯著〔21,22〕.腎上腺同位素掃描常不顯影〔13〕.病理上易與MAH鑒別,但有時不易與腎上腺腺瘤區(qū)別.②腎上腺腺瘤：常常是一側(cè)的單個結(jié)節(jié),少數(shù)情況下,腎上腺腺瘤可以是雙側(cè)的.可兩側(cè)都分泌皮質(zhì)醇,也可一側(cè)無功能.同位素掃描示患側(cè)顯影增強,而對側(cè)被抑制.CT或核磁共振顯像(MRI)可有助診斷.病理檢查腫塊有明顯的包膜,有腫瘤的細(xì)胞和組織結(jié)構(gòu),腎上腺非瘤部分組織萎縮有助于確定診斷.③Cushing’s病伴腎上腺無功能腫塊：無功能的腎上腺腺瘤在隨機尸檢中的檢出率是1.5%～9.0%,所以,與垂體疾病引起的皮質(zhì)醇增多共存并不少見.這時的皮質(zhì)醇增多癥是ACTH依賴性的,地塞米松抑制試驗有助鑒別.④微結(jié)節(jié)樣腎上腺增生：又稱原發(fā)性色素沉著性腎上腺增生.常常在10～20歲發(fā)病.可散發(fā)或呈家族性.癥狀輕重不一,大劑量地塞米松不能抑制皮質(zhì)醇分泌,血ACTH水平低或測不到,CRH刺激不能增加ACTH和皮質(zhì)醇的分泌.盡管稱為微結(jié)節(jié)樣腎上腺增生,結(jié)節(jié)可很小,也可大到3cm.可為雙側(cè)或單側(cè)腎上腺的病變,45%的病例CT檢查無陽性發(fā)現(xiàn).病理切面成　黑色或棕　色,有0.1cm到3.0cm大小的結(jié)節(jié).結(jié)節(jié)周圍無包膜,結(jié)節(jié)間的腎上腺皮質(zhì)組織常常有明顯的萎縮,這一點與MAH有顯著的不同〔23〕.細(xì)胞化學(xué)生物分析方法證實血液中有刺激腎上腺增生的免疫球蛋白存在〔23,24〕.部分患者表現(xiàn)為常染色體顯性遺傳的多個器官的多中心的腫瘤,如心,乳腺,睪丸,垂體的腫瘤和皮膚色素沉著或/和皮下粘液瘤(又叫Carneycomplex)〔25〕.　　九,治療　　MAH患者的治療應(yīng)因人而異.是否有ACTH依賴是決定治療方法的基礎(chǔ).　　ACTH依賴的患者,垂體的手術(shù)可能使病情緩解.Aron〔7〕描述了1例皮質(zhì)醇增多癥的患者,ACTH高,腎上腺有一2cm的結(jié)節(jié),8mg的地塞米松不能抑制皮質(zhì)醇分泌,放射性標(biāo)記的膽固醇掃描示雙側(cè)腎上腺攝取,巖竇下取樣(IPSS)有垂體-周圍血的ACTH濃度梯度,全垂體切除術(shù)后Cushing’s綜合征緩解,隨訪腎上腺結(jié)節(jié)消失,切除的垂體病理檢查發(fā)現(xiàn)一團“異?！钡募?xì)胞.Fish等〔8〕報道1例皮質(zhì)醇增多癥,用8mg的地塞米松不能抑制,而用32mg地塞米松可抑制皮質(zhì)醇分泌,CT掃描顯示左腎上腺增大而右側(cè)腎上腺正常.但I(xiàn)PSS也顯示垂體-周圍血ACTH濃度梯度,經(jīng)蝶竇手術(shù)切除腺瘤,CT隨訪復(fù)查示腎上腺結(jié)節(jié)縮小.　　不依賴ACTH的患者,最好的治療是雙側(cè)腎上腺切除〔10〕,切除可使病情緩解.也有人報道切除后發(fā)生腎上腺功能低下〔16〕和Nelson’s病〔7〕.作者曾見1例典型皮質(zhì)醇增多癥患者,24小時尿游離皮質(zhì)醇對8mg地塞米松呈抑制反應(yīng),血ACTH在正常水平,垂體CT,MRI顯示微腺瘤,經(jīng)蝶垂體微腺瘤切除后,血皮質(zhì)醇略有降低.又將一側(cè)有明顯結(jié)節(jié)腎上腺切除后,臨床癥狀緩解,血尿皮質(zhì)醇也恢復(fù)正常.腎上腺病理證實結(jié)節(jié)部分“增生活躍”,非結(jié)節(jié)部分未見萎縮.這些情況表明,術(shù)后密切注意垂體的變化和腎上腺功能情況極為重要.MAH尚缺乏統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn),但下列情況要考慮MAH的診斷.①ACTH依賴的皮質(zhì)醇增多癥,有垂體-周圍血ACTH濃度梯度,影像學(xué)發(fā)現(xiàn)腎上腺有結(jié)節(jié)者(單側(cè)或雙側(cè))；②垂體ACTH瘤患者垂體手術(shù)后腎上腺大結(jié)節(jié)不萎縮甚至增大(單側(cè)結(jié)節(jié)時要注意與Cushing’s病伴發(fā)無功能腎上腺腫瘤相區(qū)別).③有垂體瘤但皮質(zhì)醇分泌為自主性.④增生以一側(cè)為主,手術(shù)病理示腎上腺腫物無包膜,增生結(jié)節(jié)以外的腎上腺無萎縮

腎上腺髓質(zhì)增生的治療目前仍以手術(shù)為主，對增生的雙側(cè)腎上腺大部切除，僅保留部分皮質(zhì)，以免術(shù)后引起腎上腺皮質(zhì)功能不足。