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遺精的處理方式包括生活調(diào)理、心理調(diào)節(jié)、藥物治療、中醫(yī)治療、就醫(yī)檢查等。若感身體不適，請立即尋求專業(yè)醫(yī)療幫助，遵循醫(yī)生指導(dǎo)進行治療，切勿隨意服藥。
1.生活調(diào)理：規(guī)律作息，避免熬夜，穿著寬松內(nèi)褲，減少性刺激。
2.心理調(diào)節(jié)：保持良好心態(tài)，避免焦慮緊張，減輕心理壓力。
3.藥物治療：可在醫(yī)生指導(dǎo)下使用金鎖固精丸、知柏地黃丸、六味地黃丸等。
4.中醫(yī)治療：如針灸、按摩相關(guān)穴位。
5.就醫(yī)檢查：若頻繁遺精，應(yīng)及時就醫(yī)，查明原因，如是否有前列腺炎等疾病。
遺精多數(shù)為正常生理現(xiàn)象，但若頻繁發(fā)生需重視，及時采取適當(dāng)處理方式。

可能就是貧血，補鉀首選是飲茶，其次足多吃含鉀較多的豆類，如青豆、黑豆、赤豆、綠豆、蠶豆等；再次是蔬菜和水芹菜、香菜和香蕉、柑桔等

無非是出的多，進的少.1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富.故只要能正常進食，機體就不致缺鉀.消化道梗阻，昏迷，手術(shù)后較長時間禁食的患者，不能進食.如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥.然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內(nèi)缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴(yán)重.當(dāng)鉀攝入不足時，在4～7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內(nèi)則可降至5～10mmol/L（正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L）.2.鉀排出過多⑴經(jīng)胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴(yán)重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者.腹瀉時糞便中K+的濃度可達30～50mmol/L.此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍.糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強.由于胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時，胃液的喪失并非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多（詳后文），嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進腎排鉀.⑵經(jīng)腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因.引起腎排鉀增多的常見因素有：①利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉，水重吸收的利尿藥（碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥（速尿，利尿酸，噻嗪類等）都能使到達遠側(cè)腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因.上述利尿藥還能使到達遠曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強而導(dǎo)致失鉀.許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機制：通過血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮分泌增多.速尿，利尿酸，噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收.所以，這些藥物的長期使用既可導(dǎo)致低鈉血癥，又可導(dǎo)致低氯血癥.已經(jīng)證明，任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多.其可能機制之一是低氯血癥似能直接剌激遠側(cè)腎小管的泌鉀功能.②某些腎臟疾?。喝邕h側(cè)腎小管性酸中毒時，由于遠曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導(dǎo)致失鉀.近側(cè)腎小管性酸中毒時，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因（詳后文）.急性腎小管壞死的多尿期，由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對水，電解質(zhì)重吸收的功能不足，故可發(fā)生排鉀增多.③腎上腺皮質(zhì)激素過多：原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用.Cushing綜合征時，糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇的分泌大量增多.皮質(zhì)醇也有一定的鹽皮質(zhì)激素樣的作用.大量，長期的皮質(zhì)醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導(dǎo)致腎排鉀增多.④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-，SO42-，HPO42-，NO3-，β-羥丁酸，乙酰乙酸，青霉素等均屬此.它們在遠曲小管液中增多時，由于不能被重吸收而增大原尿的負(fù)電荷，因而K+易從腎小管上皮細(xì)胞進入管腔液而隨尿喪失.⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥.髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細(xì)胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活.缺鎂時，可能因為細(xì)胞內(nèi)Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀.動物實驗還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導(dǎo)致失鉀的原因.⑥堿中毒：堿中毒時，腎小管上皮細(xì)胞排H+減少，故H+-Na+交換加強，故隨尿排鉀增多.（3）經(jīng)皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L.在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥.但在高溫環(huán)境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導(dǎo)致鉀的喪失.3.細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時，可發(fā)生低鉀血癥，但在機體的含鉀總量并不因而減少.⑴低鉀性周期性麻痹：發(fā)作時細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，是一種家族性疾病.⑵堿中毒：細(xì)胞內(nèi)H+移至細(xì)胞外以起代償作用，同時細(xì)胞外K+進入細(xì)胞.⑶過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，發(fā)生低鉀血癥的機制有二：①胰島素促進細(xì)胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進入細(xì)胞以合成糖原.②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細(xì)胞內(nèi)Na+排出增多而細(xì)胞外K+進入肌細(xì)胞增多.⑷鋇中毒：抗日戰(zhàn)爭時期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例，臨床表現(xiàn)主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡.經(jīng)我國學(xué)者杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒.但當(dāng)時鋇中毒引起癱瘓的機制尚未闡明.現(xiàn)已確證，鋇中毒引起癱瘓的機制在于鋇中毒引起了低鉀血癥.鋇中毒時，細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動.故細(xì)胞外液中的鉀不斷進入細(xì)胞.但鉀從細(xì)胞內(nèi)流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發(fā)生低鉀血癥.引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇，碳酸鋇，氯化鋇，氫氧化鋇，硝酸鋇和硫化鋇等.4.粗制生棉油中毒近二三十年來，在我國某些棉產(chǎn)區(qū)出現(xiàn)一種低血鉀麻痹癥，在一些省內(nèi)又被稱為“軟病”.其臨床?/div>2014-12-1105:20:48向我提問