急性呼吸窘迫綜合征是指肺內(nèi)、外嚴(yán)重疾病導(dǎo)致以肺毛細(xì)血管彌漫性損傷、通透性增強(qiáng)為基礎(chǔ)，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進(jìn)行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。

ARDS是急性肺損傷發(fā)展到后期的典型表現(xiàn)，該病起病急驟，發(fā)展迅猛，預(yù)后極差，死亡率高達(dá)50%以上。ARDS曾有許多名稱，如休克肺、彌漫性肺泡損傷、創(chuàng)傷性濕肺、成人呼吸窘迫綜合征。其臨床特征為呼吸頻速和窘迫，進(jìn)行性低氧血癥，X線呈現(xiàn)彌漫性肺泡浸潤(rùn)。

在許多情況下，創(chuàng)傷者可發(fā)生呼吸損害。多發(fā)性肋骨骨折、肺挫傷、肺破裂、血胸和氣胸等造成胸廓及胸腔內(nèi)的直接損傷是常見的原因。頭部創(chuàng)傷后意識(shí)昏迷者，由于血液和胃內(nèi)容物的誤吸或神經(jīng)源性反射性肺水腫，引起呼吸損害也不少見。近年來(lái)，對(duì)非胸廓的創(chuàng)傷者發(fā)生的急性呼吸衰竭，越來(lái)越被注意；如大量輸血及輸液過(guò)多，骨折后的脂肪栓塞，以及創(chuàng)傷后感染，都是造成呼吸窘迫綜合征的熟知原因。

1、休克創(chuàng)傷者由于大量失血造成的低血容量，可致心輸出量降低，同時(shí)也造成肺血流量減少。由于肺血容量的減少和源源不斷地接受體循環(huán)而來(lái)的微型栓子，可堵塞肺血管床，致阻礙氣體交換的進(jìn)行。破壞的血細(xì)胞和組織分解產(chǎn)物引起的支氣管和肺小血管收縮，可使毛細(xì)血管通透性增加，引起肺間質(zhì)充血、水腫，使呼吸阻力加大。因而在持久性休克的基礎(chǔ)上，加上其他因素，如大量輸液、輸血等，即可導(dǎo)致呼吸窘迫綜合征。

2、脂肪栓塞是多發(fā)骨折后常見的并發(fā)癥。大的脂肪滴可阻塞肺小動(dòng)脈并使之?dāng)U張。小脂肪滴可彌散于很多微小血管，造成廣泛性微循環(huán)栓塞。同時(shí)中性脂肪在脂酶的作用下，分解成游離脂肪酸，它造成的化學(xué)性炎性反應(yīng)，可導(dǎo)致肺水腫和肺出血，臨床上表現(xiàn)有低氧血癥，是肺功能損害的一個(gè)重要指標(biāo)。

3、輸液過(guò)多在嚴(yán)重創(chuàng)傷者中，由于應(yīng)激反應(yīng)，水和鹽潴留的反應(yīng)時(shí)間較為持久，常超過(guò)72h。因此，傷后大量輸液可使幾升水潴留在體內(nèi)，擴(kuò)大了細(xì)胞外液量。同時(shí)大量電解質(zhì)溶液還可稀釋血漿蛋白，降低血漿的膠體滲透壓，促使肺水腫加重。此外，如果肺臟本身又直接受到各種不同原因的損害，例如挫傷、誤吸、休克或膿毒癥等，則較正常肺臟更易潴留水分。因此，即使是輕微的輸液過(guò)量，也易造成肺水腫。所以，輸液過(guò)量在發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征的諸多因素中，是占有相當(dāng)重要的地位。有作者研究狗發(fā)生肺水腫時(shí)的四肢、小腸和肺毛細(xì)血管靜水壓的差別，發(fā)現(xiàn)四肢毛細(xì)血管壓為16mmHg，小腸毛細(xì)血管壓為15.4mmHg時(shí)，才發(fā)生水腫；而肺毛細(xì)血管壓為7.6mmHg時(shí)，即發(fā)生肺水腫。

4、感染化膿性感染可使細(xì)菌毒素或細(xì)胞破潰產(chǎn)物進(jìn)入肺循環(huán)。在內(nèi)毒素作用下，體內(nèi)釋放出血管活性物質(zhì)，如5-羥胺、組胺乙酰膽堿、兒茶酚胺等，能使毛細(xì)血管通透性增加。感染還可以轉(zhuǎn)移至肺部，從而并發(fā)肺功能衰竭。在休克、多發(fā)性創(chuàng)傷和大量輸液等因素，則容易使病人發(fā)生膿毒癥。

5、顱腦創(chuàng)傷嚴(yán)重顱腦創(chuàng)傷常并發(fā)肺水腫。這是因?yàn)槟X創(chuàng)傷可以激發(fā)強(qiáng)烈的交感神經(jīng)沖動(dòng)，導(dǎo)致顯著的末梢血管收縮，隨即迅速發(fā)生急性心力衰竭和肺水腫。若預(yù)先應(yīng)用α腎上腺素能阻滯藥，可防止此種損害。最近發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷后肺水腫的積液內(nèi)蛋白質(zhì)含量很高，故除高壓性水腫外，還可能有通透性水腫因素的存在。

6、誤吸作為引起呼吸窘迫綜合征的原因之一，近來(lái)受到重視。誤吸大量的酸性胃內(nèi)容物是非常嚴(yán)重的情況，小量pH低于2.5的酸性分泌物，也能造成嚴(yán)重后果，引起化學(xué)性肺炎和肺部感染，從而導(dǎo)致呼吸衰竭。

7、氧中毒呼吸衰竭時(shí)，常用高濃度氧治療，但長(zhǎng)期使用反而造成肺損害。決定氧中毒的主要因素是吸入氧的壓力和吸氧時(shí)間，吸入氧壓力愈大，時(shí)間愈長(zhǎng)，氧對(duì)機(jī)體的可能損害就愈大。肺氧中毒時(shí)，支氣管的纖毛運(yùn)動(dòng)可受到明顯抑制。100%氧吸入6h，即可產(chǎn)生無(wú)癥狀的急性支氣管炎。Sevitt通過(guò)大量尸檢所見，認(rèn)為透明膜和增生性肺炎為人肺氧中毒的特征。其主要的病理生理改變是通氣-灌流比例失調(diào)，大量血液流過(guò)肺的水腫、不張、突變和纖維變的區(qū)域，致使肺內(nèi)生理分流顯著增多，形成靜脈血摻雜增加，于是產(chǎn)生持續(xù)性的低氧血癥。晚期則有氣體彌散障礙，二氧化碳排出受阻，此時(shí)即使吸入高濃度氧，并不能提高動(dòng)脈氧分壓，只能加重對(duì)肺的毒性損害，實(shí)驗(yàn)中可見動(dòng)物常死于嚴(yán)重缺氧性心跳停搏。

ARDS的病因各異，但是病理生理和臨床過(guò)程基本上并不依賴于特定病因，共同基礎(chǔ)是是肺泡-毛細(xì)血管的急性損傷。肺損傷可以是直接的，如胃酸或毒氣的吸入，胸啊創(chuàng)傷等導(dǎo)致內(nèi)皮或上細(xì)胞物理化學(xué)性損傷。而更多見的則是間接性肺損傷。雖然肺損傷的機(jī)制迄今未完全闡明，但已經(jīng)確認(rèn)它是系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征的一部分。在肺泡毛細(xì)血管水平由細(xì)胞和體液介導(dǎo)的急性炎癥反應(yīng)，涉及兩個(gè)主要過(guò)程即炎癥細(xì)胞的遷移與聚集，以及炎癥介質(zhì)的釋放，它們相輔相成，作用于肺泡毛細(xì)血管膜的特定成分，從而導(dǎo)致通透性增高。