肺水腫是一種嚴重的呼吸性疾病，通常情況下，大家會從心源性及非心源性兩方面來分析其病因。以下則是從肺部結(jié)構(gòu)、組織液等方面在病理學(xué)上進行詳盡的解說，希望增進大家對肺水腫這種疾病的認識：

肺臟在結(jié)構(gòu)上可分為4個分隔的腔室，有的充滿液體，有的相當(dāng)干燥，彼此之間進行液體移動和交換。

1、肺血管腔 肺毛細血管、小靜脈、小動脈均具有通透液體的特性，內(nèi)皮細胞中的小液泡，一側(cè)排出泡內(nèi)液體，另側(cè)吞入胞外液體。

2、肺泡 上皮細胞之間的連接十分緊密，水分不易滲透；表面活性物質(zhì)能減少表面張力，有利于肺泡的擴張。

3、間質(zhì)腔 肺泡隔的間質(zhì)腔厚部，可調(diào)節(jié)液體的儲存。

4、淋巴管腔 可不斷地引流間質(zhì)中的液體，還能吸收蛋白質(zhì)。

各腔室之間的液體能保持動態(tài)平衡，主要決定于膠體滲透壓和液體靜水壓及肺泡毛細血管膜的通透性。

血漿膠體滲透壓是防止血管內(nèi)液體外滲的主要因素。當(dāng)血漿總蛋白為70g/L而白蛋白與球蛋白的比值正常時，膠體滲透壓為3.33～4.0kPa。血漿膠體滲透壓過低，可使血管內(nèi)液體滲入肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)。肺毛細血管靜水壓平均為1.07～1.33kPa。肺毛細血管靜水壓增高，超過相應(yīng)的血漿膠體滲透壓時，可使肺毛細血管內(nèi)液體濾出。肺間質(zhì)的靜水壓由呼吸運動造成胸內(nèi)負壓的影響所致，約為1.33～2.27kPa;肺間質(zhì)的膠體滲透壓約為1.6～2.67kPa;兩者的變化亦將促使液體從肺毛細血管內(nèi)濾出。淋巴管的靜水壓為負值，與淋巴液的膠體滲透壓共同促使液體從間質(zhì)進入淋巴管。肺泡表面張力所產(chǎn)生的向心力可降低肺間質(zhì)內(nèi)的壓力，使液體從肺毛細血管濾出。肺泡內(nèi)氣體壓力隨呼吸運動而變化，但對液體流動無明顯影響。以上液體動力學(xué)的相互關(guān)系可用starling公式概括：Qf=kf[（pv-pi）-△（πv-πi）式中，Qf是血管內(nèi)外水液流量；kf是血管壁通透系數(shù)；△是回吸收系數(shù)；p為靜水壓；π是膠體滲透壓；v指血管腔；i指間質(zhì)腔。

以上動力學(xué)的綜合作用結(jié)果，正常情況下，液體不斷從肺毛細血管濾出到肺間質(zhì)中，又不斷地通過淋巴系統(tǒng)從間質(zhì)把液體引流出，使肺內(nèi)的液體移動保持動態(tài)平衡。任何病理因素引起肺內(nèi)液體移動失衡，濾出的液體多于回收時，即形成肺水腫。

由于肺毛細血管壁通透性增加而產(chǎn)生的肺水腫稱為滲透性肺水腫。肺毛細血管內(nèi)皮細胞間的緊密連接，使水、小離子和代謝物質(zhì)允許通過，而大分子量的蛋白質(zhì)則不能通過。許多因素如缺氧、炎癥、毒物刺激及血管活性物質(zhì)的作用等，可引起肺毛細血管內(nèi)皮細胞的損害和反應(yīng)，致血管壁的通透性增加，進入間質(zhì)的濾液增多，大分子量的蛋白質(zhì)也可濾出而引起間質(zhì)腔膠體滲透壓上升，促使肺水腫形成。

淋巴管功能正常時代償能力很大，淋巴引流量可以增加到正常水平的10倍以上。只有當(dāng)肺毛細血管濾出液體量超過淋巴引流的代償能力時，或因病理狀態(tài)致淋巴功能障礙而減少引流量，或淋巴功能不能發(fā)揮代償能力時，方會導(dǎo)致肺水腫形成。