不同病因引起不同類型的肺水腫，臨床表現(xiàn)和防治措施上既有其共同性，也可有個別的特點。在治療的前期必須要找尋正確的病因方能更好地對癥下藥，以免延誤最佳的醫(yī)療時間。下面從八個不同的方面探究了不同病因引發(fā)的肺水腫，對尋真正的病因有一定的幫助。

（1）心源性肺水腫：是由左心衰竭或二尖瓣狹窄所致的一種臨床常見的肺水腫。風(fēng)濕性心臟瓣膜病、高血壓性心臟病、冠心病、心肌梗死、先天性心血管畸形等為常見的病因。二尖瓣狹窄由于血流進入左心室受阻，引起左心房壓增高，形成慢性間質(zhì)性肺水腫。感染、重度勞動、心動過速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狹窄誘發(fā)急性肺泡性肺水腫。

（2）高原性肺水腫：是急性高原病最嚴(yán)重的類型之一，系高海拔缺氧環(huán)境下所引起的肺水腫?？焖俚歉?、重度體力勞動和寒冷是發(fā)病誘因。最低發(fā)病高度為2600m，但多數(shù)發(fā)生在首次進入海拔4000m以上者。年輕而未適應(yīng)高原環(huán)境者，或已適應(yīng)的居民從低地旅居數(shù)周后重返高原者均較易發(fā)病，高原適應(yīng)者迅速上升到更高地區(qū)時也會發(fā)病。曾發(fā)病者常易再發(fā)。發(fā)病機制尚未明確。

高原肺水腫的處理原則在于早期發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)格臥床休息及充分給氧。若能在短時間內(nèi)送到低地則病情迅速好轉(zhuǎn)。如病情不宜長途運送則應(yīng)就地積極搶救，包括持續(xù)給氧、氨茶堿、呋塞米（速尿）、腎上腺皮質(zhì)激素、嗎啡、阿托品、四肢輪流縛止血帶、血管擴張劑、呼吸中樞興奮劑及消泡劑等。

（3）神經(jīng)性肺水腫：是繼發(fā)于各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后發(fā)生的肺水腫，而無原發(fā)心、肺、腎等疾病。又稱“腦源性肺水腫”。常見原因是各種急重癥腦血管病，如腦出血、腦栓塞、蜘蛛膜下腔出血、高血壓腦病、腦膜和腦部炎癥、腦腫瘤、腦膿腫、驚厥或癲癇持續(xù)狀態(tài)，以及顱腦損傷等突發(fā)顱內(nèi)壓力增高的疾病。發(fā)病機制尚未闡明，目前認為與下列因素有關(guān)：

①各種急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷所致的顱內(nèi)壓力增高。高顱壓引起下丘腦功能紊亂，交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，使全身周圍血管劇烈收縮，血流阻力增加，致體循環(huán)內(nèi)大量血液進入肺循環(huán)內(nèi)，肺循環(huán)血量劇增。同時體內(nèi)血管活性物質(zhì)如前列腺素、組織胺、緩激肽大量釋放，使肺毛細血管內(nèi)皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛細血管流體靜壓增高，導(dǎo)致動-靜脈分流，加重左心負擔(dān)，出現(xiàn)左心衰竭而進一步加重肺淤血。

②腦缺氧。動物實驗表明腦缺氧也可引起反射，通過自主神經(jīng)系統(tǒng)使肺小靜脈收縮發(fā)生肺水腫。有資料表明，急性腦缺血后2h已有肺水腫發(fā)生。

③中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性損傷時嘔吐誤吸pH<2.5的酸性胃液，可使肺組織發(fā)生損傷。

④損傷與自由基學(xué)說。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重損傷后，可促使自由基引發(fā)的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強，造成繼發(fā)性腦損害，加重腦水腫與肺水腫。

（4）復(fù)張性肺水腫：指繼發(fā)于各種原因所致不同時間肺萎陷之后，在肺急速復(fù)張時或復(fù)張后，使肺毛細血管壁完整性受損導(dǎo)致血管內(nèi)液體外移進入肺泡內(nèi)，產(chǎn)生的急性非心源性單側(cè)肺水腫。多見于大量氣胸或胸液壓迫肺組織且快速排氣或排液后。而因巨大腫瘤壓迫或血塊致阻塞性肺不張于肺全復(fù)張后引發(fā)復(fù)張性肺水腫臨床少見。肺萎陷時間越長，復(fù)張后發(fā)生肺水腫的幾率就越高。有報道肺萎陷3天后，肺水腫發(fā)生率是17%，7～8天后為85%。

（5）氧中毒性肺水腫：氧中毒是長時間吸入高濃度（>60%）氧可致肺損傷。在常壓下吸入純氧12～24h或在高壓氧下3～4h即可發(fā)生氧中毒。氧中毒的組織損害以肺為著，由于肺泡內(nèi)氧濃度驟然增高，可生成大量的活性氧。高氧環(huán)境下，通過補體系統(tǒng)活化，中性粒細胞聚集并活化，產(chǎn)生大量活性氧，當(dāng)超過抗氧化系統(tǒng)的清除能力時，即可發(fā)生肺毛細血管內(nèi)皮細胞、肺間質(zhì)與肺泡上皮細胞的損傷，使肺泡毛細血管膜的通透性增高而發(fā)生滲透性肺水腫?；钚匝踹€可使α1-抗胰蛋白酶失活，蛋白酶活性增高，丙二醛及花生四烯酸代謝產(chǎn)物增多等各種途徑，加劇肺泡毛細血管膜的損傷而致肺水腫。此外，氧中毒也損傷Ⅱ型肺泡上皮細胞，使肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡表面張力增加，促使肺毛細血管內(nèi)液體浸入肺泡，加劇肺水腫。

（6）吸入性肺水腫：因食物、胃容物或其他碳氫化合物液體吸入呼吸道，可引起支氣管-肺的損害，造成吸入性肺炎，也可引起肺水腫。

主要的誘發(fā)因素是：

①反射性保護功能障礙：如神志不清，咽部對吸入物的反射減弱，最常見于外科麻醉時，容易吸入胃內(nèi)容物；也見于酒醉，嘔吐，服麻醉鎮(zhèn)靜劑過量，腦血管意外，重癥肌無力，感染性多神經(jīng)根炎，以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病發(fā)生癲癇等。

②病理解剖異常：如先天性、創(chuàng)傷性或癌腫性支氣管-食管瘺、食管憩室、賁門失弛緩癥等。

③醫(yī)源性因素：如胃管（鼻飼管影響會厭的反射并刺激發(fā)生嘔吐，氣管切開套管抑制咽部運動，都可能導(dǎo)致嘔吐物吸入呼吸道。發(fā)生吸入性肺水腫的嚴(yán)重度與吸入液的pH、吸入液的量、吸入液的毒性、吸入液的滲透壓以及原發(fā)疾病的輕重和病人的反應(yīng)性等因素有關(guān)。吸入含鹽酸的胃內(nèi)容物，特別容易引起肺水腫。胃酸刺激支氣管發(fā)生支氣管及支氣管周圍炎性細胞浸潤，肺泡上皮細胞損傷，毛細血管內(nèi)皮細胞破壞，使血管內(nèi)液滲出到周圍組織，導(dǎo)致廣泛的出血性支氣管肺炎伴肺泡毛細血管膜的破壞、肺間質(zhì)充血水腫、肺泡水腫。病人在吸入后1～3h內(nèi)可無明顯癥狀，隨后突然發(fā)生迅速加劇的氣促，繼而出現(xiàn)發(fā)紺、心悸和低血壓，可有血性泡沫痰和肺部濕啰音。

（7）感染性肺水腫：繼發(fā)于全身感染和 （或）肺部感染的肺水腫。革蘭染色陰性桿菌感染所致的敗血癥是引起肺水腫的主要原因。系肺毛細血管通透性增高所致，肺內(nèi)并無細菌大量繁殖。肺水腫也可繼發(fā)于病毒感染，如流感病毒和水痘病毒等，引起肺水腫的主要原因亦為肺毛細血管壁通透性增高。起病24～48h后，病人的咳嗽、呼吸困難加劇，出現(xiàn)咳血痰，高熱等。

（8）其他：

①麻醉劑過量中毒可引起肺水腫，見于嗎啡、美沙酮（美散痛）、巴比妥酸鹽等中毒，發(fā)生機制系呼吸中樞極度抑制，嚴(yán)重缺氧，導(dǎo)致肺毛細血管壁通透性增加；缺氧對下丘腦的刺激反應(yīng)引起周圍血管收縮，血液重新分布而致肺血容量增加。

②淹溺性肺水腫指淡水和海水淹溺所致的肺水腫，大量吸入低滲淡水后很快通過肺泡-毛細血管膜進入血液循環(huán)，使血容量突然增高，若心肌功能發(fā)生障礙，左心室不能負擔(dān)血容量增加所需的負荷時，可誘發(fā)肺水腫；海水則是高滲性的，進入肺部后，使大量水分從血循環(huán)進入肺泡引起肺水腫。肺水腫所致缺氧引起肺毛細血管內(nèi)皮細胞損害而致通透性增高，從而使肺水腫加劇。

③尿毒癥性肺水腫，腎功能衰竭病人常發(fā)生肺水腫，發(fā)病因素主要有：A。高血壓、動脈粥樣硬化所致左心衰竭。B。少尿病人因進水或輸液過量而致血容量增加。C。肺毛細血管壁通透性增高可能由于變態(tài)反應(yīng)所致。D。血漿蛋白減少，血管內(nèi)膠體滲透壓降低，肺毛細血管靜水壓與膠體滲透壓的差距增大，促進肺水腫形成。

④妊娠中毒性肺水腫，妊娠中毒病人并發(fā)肺水腫與下列因素有關(guān)：

A、與胎盤有關(guān)的內(nèi)分泌或生化因子引起周圍動脈廣泛收縮和高血壓、左心衰竭及肺靜脈壓增高。

B、醛固酮、血管加壓素的分泌和腎性鈉、水潴留。

⑤電擊復(fù)律后肺水腫，電擊復(fù)律治療心律失常后1～3h內(nèi)可有少數(shù)病人發(fā)生肺水腫，且都發(fā)生在已轉(zhuǎn)成竇性心律的病例?？赡苡捎陔姄粢种谱笮姆抗δ芩?，也有認為系肺栓塞引起。

⑥職業(yè)中毒性肺水腫是指由于職業(yè)上接觸刺激性有害氣體或毒物而發(fā)生的肺水腫。容易引起肺水腫的工業(yè)氣體主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光氣、氨、氟化物、臭氧、二氧化硫、氧化鎘、硒化物、硫酸二甲酯、甲醛等。發(fā)病機制與下列因素有關(guān)：A。刺激性氣體引起的過敏反應(yīng)或直接損害使肺毛細血管壁通透性增加；B。損害肺泡表面活性物質(zhì)；C。通過神經(jīng)體液因素引起肺靜脈收縮和淋巴管痙攣；D。有機磷農(nóng)藥與膽堿酯酶結(jié)合抑制酶的作用，使乙酰膽堿在體內(nèi)積聚導(dǎo)致支氣管黏液的大量分泌、支氣管痙攣、呼吸肌和呼吸中樞麻痹，引起缺氧和肺毛細血管壁通透性增高。