在病理學(xué)上，肺水腫大致從血管的通透性、血漿膠體滲透壓、淋巴管功能、毛細(xì)血管流體靜壓等方面誘發(fā)的，雖然這類內(nèi)在血管方面的問題，人肉眼難以觀測，也難以從自身的感覺去感受，但要從這些方面去了解肺水腫可能牽涉的并發(fā)癥、敏感藥物，從而更好地預(yù)防這項疾病。

1、通透性增高

通透性肺水腫的發(fā)生，主要是由于肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和/或肺泡上皮通透性增高。故水腫液含高濃度蛋白質(zhì)，甚至含纖維蛋白原。通透性增高的機制，可能是物理、化學(xué)或生物學(xué)因子直接或間接改變了上述內(nèi)皮或上皮的結(jié)構(gòu)，致不能通過的大分子得以通過，本來小量通過的得以較大量通過，從而改變了微血管內(nèi)外膠體滲透壓關(guān)系。通透性增高后，微血管內(nèi)的蛋白和液體滲入間質(zhì)，當(dāng)積聚超過淋巴回流的增快時，就出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫。繼而肺泡上皮結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，蛋白質(zhì)和液體滲入肺泡而出現(xiàn)肺泡水腫。微血管壁通透性增高可能與某些化學(xué)介質(zhì)，如組胺、緩激肽，前列腺素、白細(xì)陰離子蛋白和蛋白水解酶等的作用有關(guān)。血小板、中性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放的溶酶，也均能提高其通透性。白細(xì)胞釋出的自由基也是造成內(nèi)損傷的重要因素。白細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放的組胺樣物質(zhì)，能使內(nèi)皮細(xì)胞收縮蛋白發(fā)生收縮，導(dǎo)致相鄰細(xì)胞間出現(xiàn)較大裂隙。

2、毛細(xì)血管流體靜壓增高 

正常肺毛細(xì)血管流體靜壓平均為0.933kPa（7mmHg）當(dāng)增至3.33～4.00kPa（25～30mmHg）時，因淋巴回流代償性增多，故仍不致出現(xiàn)水腫；只有當(dāng)急驟上升超過此水平，才能引起間質(zhì)性水腫并繼而發(fā)展成為肺泡水腫。肺毛細(xì)血管流體靜壓過高，有可能使內(nèi)皮被過度牽張而致破裂，或引起內(nèi)皮細(xì)胞連接部裂隙增大，出現(xiàn)繼發(fā)性通透性增高，但一般要達(dá)到6.67kPa（50mmHg）才有可能出現(xiàn)這種情況。

3、血漿膠體滲透壓下降

 狗的實驗證明，當(dāng)血漿膠體滲透壓降至2.00kPa（15mmHg）就可發(fā)生肺水腫；無左心衰竭的病人，在血漿蛋白減少的條件下，只需中度體液負(fù)荷（大量輸液）就足以引起肺水腫；臨床臨床給休克病人輸入大量晶體溶液容易引起肺水腫，與血漿蛋白被稀釋很有關(guān)系。

4、淋巴管功能不全

肺淋巴管病變導(dǎo)致排流不全，可致肺液體交換失衡。給狗造成輕度二尖瓣關(guān)閉不全或狹窄，左房壓升達(dá)2.00kPa（15mmHg）時可無肺水腫但如同時不全結(jié)扎肺淋巴管后就出現(xiàn)水腫；全結(jié)扎肺淋巴管，雖無心瓣膜病也可引起肺水腫。已知當(dāng)肺毛細(xì)血管濾出增多時，肺淋巴管能增加回流達(dá)3～10倍（慢性間質(zhì)性肺水腫時可達(dá)25～100倍）以代償之。故毛細(xì)血管流體靜壓如非急速上升至>4.00kPa（30mmHg），不易發(fā)生肺水腫。但當(dāng)肺淋巴管功能不全時，這種代償就受限制。例如在矽肺時由于慢性閉塞性淋巴管炎，阻礙了淋巴回流，在這種條件下，肺毛細(xì)血管壓力只需升到2.00～3.33kPa（15～25mmHg），就足以引起肺水腫。