由于堿性物質(zhì)進(jìn)入體內(nèi)過(guò)多或生成過(guò)多，或酸性物質(zhì)產(chǎn)生過(guò)少而排出過(guò)多，引起血漿HCO3-濃度升高，使血漿pH有升高的趨勢(shì)，稱為代謝性堿中毒。

臨床常用生理鹽水注入治療代謝性堿中毒，但非所有代謝性堿中毒患者都有效，即有些代謝性堿中毒患者不宜于應(yīng)用注入生理鹽水治療。因此，臨床上又將代謝性堿中毒分為生理鹽水有效和生理鹽水無(wú)效兩大類(lèi)。

代謝性堿中毒西醫(yī)病因

代謝性堿中毒絕大多數(shù)是由于各種原因?qū)е履I小管對(duì)HCO3-重吸收過(guò)多。

1、胃液丟失

胃液中含大量HCI，當(dāng)嚴(yán)重嘔吐、幽門(mén)梗阻和胃液引流引起胃液大量丟失時(shí)，H+丟失過(guò)多，不能中和腸液中的HCO3-而使其吸收入血，致使血中HCO3-增加。

2、血容量不足

腎重吸收鈉加強(qiáng)，鈉與HCO3一并被重吸收，同時(shí)Cl丟失使進(jìn)入腎近曲小管的Cl一減少，為了維持離子平衡， Na+、K+重吸收時(shí)帶入HCO3-。

3、低鉀血癥

血K+過(guò)低時(shí)細(xì)胞內(nèi)K+逸出到細(xì)胞外，H+從細(xì)胞外轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒，促使腎臟凈酸排泄增加， HCO3-重吸收增加。

4、鹽皮質(zhì)激素過(guò)多

見(jiàn)于原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥、腎素瘤、腎動(dòng)脈狹窄、Bartter 綜合征、Liddle綜合征等。醛固酮可以直接刺激遠(yuǎn)端腎小管的H+ -ATP酶泵，并可通過(guò)促使對(duì)腎小管腔中Na+的重吸收等使泌H+、泌K+增加。

5、高碳酸血癥后堿中毒

慢性呼吸性酸中毒所致的高碳酸血癥，通過(guò)代償使HCO3-合成、重吸收增加。

6、利尿劑

使用利尿酸鈉、速尿等利尿劑時(shí)，細(xì)胞外液量減少，醛固酮分泌增多，并且到達(dá)遠(yuǎn)端腎單位小管中的液量及流速增多，可使遠(yuǎn)端腎小管泌H+增加。

7、堿攝入過(guò)多

治療酸中毒時(shí)過(guò)多輸入NaHCO3，或消化性潰瘍病者長(zhǎng)期服用可吸收性的堿性藥物，超過(guò)了腎臟排泄HCO3-的能力。

代謝性堿中毒中醫(yī)病因

1、脾胃失和

飲食不節(jié)導(dǎo)致脾胃升降失調(diào)，胃氣不降，濁氣上逆，嘔吐頻作，導(dǎo)致平衡失調(diào)。

2、藥毒所傷

攝入堿性藥物過(guò)多、長(zhǎng)期利尿抑鉀導(dǎo)致平衡失調(diào)。