系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）是一種原因未明，以多系統(tǒng)或器官病變和血清中出現(xiàn)多種自身抗體為特征的自身免疫性疾病，本病可能通過遺傳、性激素、環(huán)境及免疫學(xué)等機(jī)制發(fā)病，有家族聚居傾向，并且可合并其他自身免疫性疾病。

引發(fā)系統(tǒng)性紅斑狼瘡的5因素

（一）遺傳因素

患者家族中系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）發(fā)病率明顯升高，有人報道一家族中發(fā)現(xiàn)7 例。筆者遇到1例SLE女性患者，其父患DLE。一般人發(fā)病率為0.05%，患者直系親屬為1%～5%，同卵雙生兒之間SLE 發(fā)病的一致率高達(dá)69%，異卵雙生兒僅為1.5%。有人認(rèn)為SLE患者家系中存在著DNA修復(fù)缺陷，超氧化物歧化酶水平的降低，在SLE發(fā)生中可起重要作用。

（二）病毒感染

動物模型證明SLE的發(fā)病似與C型RNA病毒有密切關(guān)系。同時患者血清中有多種抗病毒抗體，包括抗麻疹病毒、副流感病毒I、Ⅱ型、EB病毒、風(fēng)疹和粘病毒抗體?；颊哐逯猩杏锌筪sDNA 和ANA抗體，前者通常只有在具有病毒感染的組織中才能找到，上述一些發(fā)現(xiàn)認(rèn)為SLE的發(fā)病與某些病毒持續(xù)而緩慢的感染有關(guān)。

（三）藥物

藥物可使有潛在LE的患者激化，并使免疫原性增強(qiáng)。引起LE的藥物有：肼苯噠嗪、普魯卡因酰胺、甲基多巴、利血平、苯妥英鈉、青霉素、灰黃霉素、磺胺類藥、異煙肼、氯丙嗪、口服避孕藥、D-青霉胺等。

（四）物理因素

從LE的發(fā)病情況可以看出外因常常起著誘發(fā)作用。紫外線是常見的外因，在多達(dá)2/3的病例中，紫外線起著誘發(fā)皮損或使之加重的作用。實驗發(fā)現(xiàn)紫外線照射后，DNA的抗原性加強(qiáng)，在實驗動物中引起抗DNA抗體，再刺激可發(fā)生腎炎，在SLE患者血清中可查出UV一DNA抗體，SLE患者經(jīng)紫外線照射的淋巴細(xì)胞中，顯示有修復(fù)DNA的酶缺陷，而其他光線性皮膚病患者的淋巴細(xì)胞無此異常。

（五）與雌激素的關(guān)系

生育年齡的女性與男性之比為15：1，在年齡較大的女性仍為男性的2倍。故認(rèn)為雌激素與本病發(fā)生有關(guān)。