本病的病因尚不完全明確，近年來大多數(shù)學者認為與遺傳，感染，代謝的障礙，免疫功能障礙，內(nèi)分泌障礙等有關。

1、遺傳

根據(jù)臨床所見，本病常有家族史，并有遺傳傾向。國外曾報告有家族史者30%～50%，甚至有個別人強調(diào)達100%。國內(nèi)報道有家族史者為10%～20%左右，關于遺傳方式，有人認為系常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，亦有人認為系常染色體隱性遺傳或性聯(lián)遺傳者。雙親之一患銀屑病，其后裔發(fā)病率較健康者子女高3倍之多，若雙親皆患銀屑病，其后裔發(fā)病率更高。

近年來發(fā)現(xiàn)組織相容抗原（HLA）與銀屑病明顯相關性。國外報道銀屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原頻率明顯增高，但亦有報道銀屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。

我國銀屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常組明顯增高外，而HLA-DR7、HLA-A19、基因頻率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因頻率降低。目前認為銀屑病受多基因的控制，同時也受環(huán)境因素的影響。

2、感染

臨床實踐證明銀屑病的發(fā)病與上呼吸道感染和扁桃腺炎有關。有6%的銀屑病患者有咽部感染史。我們發(fā)現(xiàn)很多兒童的銀屑病與扁桃腺炎有密切關系。例如有一位母親和她的三個孩子同時患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三個人發(fā)生了銀屑病。這種病人用抗菌素治療有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明顯好轉(zhuǎn)或消退，說明感染是銀屑病發(fā)病的一個重要因素。

有的學者認為本病的發(fā)病與病毒感染有關。有人證實在棘細胞內(nèi)有嗜酸性包涵體，但也有人否認其存在。有人在逐鼠身上進行接種，有類似本病的皮損出現(xiàn)，并在其組織切片中發(fā)現(xiàn)包涵體。但其發(fā)病率僅占7.5%，有人在雞胚胎上進行實驗接種，其成功率為86.7%，本病細胞核分裂旺盛。脫氧核糖核酸（DNA）增多，因此病毒學說似有一定根據(jù)，但至今尚未能培養(yǎng)出病毒。

3、代謝障礙

對銀屑病血液化學，皮膚組織化學和皮膚病理生理的研究，未能獲得有意的成果。過去有人認為銀屑病的發(fā)病與脂類代謝紊亂有關。目前關于本病的病因已不能認為由類脂質(zhì)代謝紊亂引起的。而多從酶代謝的改變來進行研究。

在正常人的表皮內(nèi)有四種酶，而在銀屑病患者的皮損內(nèi)則缺少其中二種，皮損治愈后，其中兩種酶又重新出現(xiàn)。已知銀屑病的皮損內(nèi)缺乏環(huán)磷腺甘（cAMP）這是一種表皮抑素（Epidermal chalone）可抑制表皮細胞分裂，保持細胞生長和消失之間的平衡。

另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影響糖原的代謝。如表皮糖原增多，可引起表皮細胞有絲分裂增加，轉(zhuǎn)換率增快。但是銀屑病的代謝異常是多方面的，并非僅有cAMP缺乏，而在皮損表面內(nèi)環(huán)磷烏苷（cGMP），游離花生四烯酸，多胺類等增加對表皮細胞增殖也起重要作用。