原發(fā)性醛固酮增多癥是指腎上腺皮質(zhì)分泌過多醛固酮，引起高血壓和低鉀血癥，病因多為單側(cè)腎上腺瘤，少數(shù)為雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生，偶為腎上腺癌腫。

　　中醫(yī)病因

　　從原醛癥的臨床表現(xiàn)看，該癥與中醫(yī)的痿癥較為接近。對(duì)于此種痿癥的病因，有人認(rèn)為]系濕熱內(nèi)蘊(yùn)引起;也有認(rèn)為系肝腎虧損，精血不足，不能榮養(yǎng)筋脈而引起。

　　中醫(yī)病機(jī)

　　中醫(yī)認(rèn)為肝腎不足、水不涵木，易致上實(shí)下虛之癥，出現(xiàn)頭痛;腎藏精而開竅于耳，腎精損傷，髓?？仗?，出現(xiàn)頭暈、耳鳴;肝腎久虧，精血耗損，筋骨肌脈失去濡養(yǎng)而致四肢乃至全身肌肉乏力;肝陽(yáng)虛越，血不養(yǎng)筋，有時(shí)還可出現(xiàn)風(fēng)動(dòng)抽搐。由濕熱內(nèi)蘊(yùn)引起者，因濕為陰邪，其性重濁滯膩，與熱相合，蒸蘊(yùn)不化，膠著不去，故病程纏綿難愈;濕蒙清陽(yáng)，故頭暈頭脹;濕熱壅塞清竅，則耳鳴作響;濕熱浸淫筋脈，氣血阻滯，筋脈弛緩而成痿。

　　病理

　　本病主要病理改變?cè)谀I上腺和腎臟。腎上腺以單一腺瘤為最多見，約占80%～90%，多為1～2cm，少有超過3cm者，包膜完整、切面呈桔黃色，鏡下示腫瘤由大透明細(xì)胞組成，電鏡下瘤細(xì)胞線粒體嵴呈小板狀，具有球狀帶細(xì)胞特征。多發(fā)性腺瘤或增生伴結(jié)節(jié)少見。雙側(cè)增生約占9%，大多為球狀帶彌漫性增生，鏡下見大量透明細(xì)胞。 ACTH依賴型除球狀帶增生外，也可為束狀帶增生。增生腺體大多增大。腺癌僅占1%;較腺瘤為大，腺癌細(xì)胞多有壞死，此點(diǎn)可與腺瘤相區(qū)別，且電鏡下癌細(xì)胞常無基膜。腎臟病變?yōu)殚L(zhǎng)期失鉀所致;近曲小管上皮細(xì)胞空泡形成，水腫變性、顆粒樣變及上皮脫落，遠(yuǎn)曲小管及集合管呈顆粒樣變，萎縮擴(kuò)張，嚴(yán)重者有腎小管壞死。腎小管呈玻璃樣變，周圍纖維化。高血壓歷時(shí)較久者腎小動(dòng)脈管壁增厚，腎小球旁細(xì)胞減少，顆粒消失。

　　病理生理

　　大量醛固酮的滯鈉排鉀是本病的基本病理生理變化，但由于水鈉滯留，細(xì)胞外液擴(kuò)張到一定程度引起體內(nèi)排鈉反應(yīng)，血容量擴(kuò)張又可刺激心鈉素的分泌，心鈉素具有利水、利鈉作用，故本病很少發(fā)生水腫。醛固酮可加強(qiáng)血管對(duì)去甲腎上腺素的反應(yīng)性而引起高血壓。鉀的大量丟失會(huì)引起神經(jīng)、肌肉、心臟及腎臟的功能障礙。細(xì)胞內(nèi)K+丟失，Na+、H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)引起細(xì)胞內(nèi)酸中毒，而細(xì)胞外液pH值上升，呈堿血癥。一般情況下在因吐瀉等原因引起失鉀時(shí)，腎臟遠(yuǎn)曲小管通過加強(qiáng)Na+一H+交換，減弱Na+一K+交換而保留鉀，但在原醛癥中因大量醛固酮的存在而繼續(xù)滯鈉保鉀，故尿液仍呈中性或堿性，堿中毒時(shí)細(xì)胞外液游離鈣減少，加上醛固酮促進(jìn)尿鎂排出，故可出現(xiàn)肢端麻木和手足搐溺。醛固酮增多后可抑制腎素分泌，故原醛癥又稱低腎素性醛固酮增多癥，與繼發(fā)性醛固酮增多癥中腎素分泌增多明顯不同。