狼瘡腎炎是系統(tǒng)性紅斑狼瘡侵襲腎臟的結(jié)果。十有八九發(fā)生在中青年女性。部分患者有家族性發(fā)病傾向，有些患者經(jīng)紫外線照射、病毒感染或妊娠及分娩后身體免疫功能紊亂，產(chǎn)生了一系列自身抗體而導(dǎo)致該病的發(fā)生。

狼瘡性腎炎是狼瘡類中最常見的疾病，許多患有系統(tǒng)性紅斑狼瘡病友都有不同程度的腎損害。紅斑狼瘡病是具有多種自身抗體的自身免疫性疾病，何謂自體免疫性疾??？在某些情況下，（如環(huán)境污染、壓力、外傷、感染媒介、基因因素等）人體內(nèi)T、B淋巴細(xì)胞發(fā)生異常，或者人體自身的某種成份發(fā)生異常，導(dǎo)致人體自身免疫系統(tǒng)攻擊自身組織，引起組織損傷而產(chǎn)生的疾病。這種病在女性中多見，可能與女性雌激素異常有一定的關(guān)系。

根據(jù)病情和腎活檢病理類型，可給予糖皮質(zhì)激素或免疫抑制劑等藥物治療，治療后雖能緩解，但易復(fù)發(fā)，且有逐漸加重的趨勢，因此降低復(fù)發(fā)風(fēng)險的預(yù)防措施非常重要。

狼瘡性腎炎的發(fā)病原因

SLE及狼瘡腎炎（LN）的病因尚未完全明確。主要認(rèn)為是由多因素所致，如遺傳、病毒感染、免疫異常、陽光或紫外線的照射、某些藥物誘發(fā)及雌激素等引起的自身免疫炎性疾病。其引發(fā)的腎臟病變（即LN）為典型的自身免疫復(fù)合物腎炎。

1。免疫遺傳缺陷

SLE的發(fā)生與遺傳因素有關(guān)，家族發(fā)病率高達(dá)3%～12%，有明顯家族聚集傾向。在對SLE患者的HLA系進(jìn)行了廣泛研究后發(fā)現(xiàn)了與SLE密切相關(guān)的基因主要在HLA的某些基因位點上，尤其是HLA DR區(qū)，HLA表現(xiàn)型呈多型性。研究證實在人群中具有單倍體型HLA B8/DR2者，較易產(chǎn)生細(xì)胞及體液的超敏免疫反應(yīng)；這可能是由于T及B淋巴細(xì)胞及抗原呈細(xì)胞上HLA編碼的多態(tài)所致，表現(xiàn)為T抑制細(xì)胞功能低下，自身抗體及球蛋白增高?，F(xiàn)在有人認(rèn)為SLE易感基因為T細(xì)胞抗原受體不同結(jié)構(gòu)的基因。近來研究發(fā)現(xiàn)T細(xì)胞B鏈的一些多肽結(jié)構(gòu)與HLA DR在同一個體中同時出現(xiàn)，提高了SLE發(fā)病的可能性。另外，SLE還存在多種補體缺陷，如C2、C1q、C1r、C1s、C4、C5、C8和Bf、TNF、C1酯酶抑制因子缺乏等。這些補體成分或遺傳基因缺陷，均可影響到補體傳統(tǒng)激活途徑，增加機體對感染等激發(fā)因子的敏感性而與SLE易感性相關(guān)。

2。外界環(huán)境因素

誘發(fā)或加重SLE的外界因素眾多，其中慢性感染、藥物、物理因素、情緒刺激、生活環(huán)境等都較為重要。

常見者為慢性病毒感染，在電子顯微鏡下發(fā)現(xiàn)SLE病人組織中有管網(wǎng)狀包涵體，與副黏病毒的核蛋白及核心的管狀結(jié)構(gòu)相似，但進(jìn)一步研究認(rèn)為這是一種細(xì)胞損害的非特異性表現(xiàn)。也有人從SLE患者腎小球內(nèi)皮細(xì)胞漿、血管內(nèi)皮細(xì)胞、皮損中都發(fā)現(xiàn)類似包涵體的物質(zhì)。但從含包涵體樣物質(zhì)的組織還未能分離出病毒，故這些物質(zhì)與病毒感染關(guān)系有待證實。在SLE病人中，存在多種高滴度的抗病毒抗體，例如抗麻疹、抗風(fēng)疹、抗副流感、抗EB病毒、抗流行性腮腺炎、抗黏病毒等抗體。在患者血清中還有ds-DNA、dsRNA和RNA-DNA等反轉(zhuǎn)錄病毒的抗體。也有人提出SLE的發(fā)病與C型RNA病毒有密切關(guān)系?？偟膩碇v，不少跡象說明病毒感染可能是SLE的病因之一，但尚未證實病毒感染與SLE病人的免疫調(diào)節(jié)異常及發(fā)生自身免疫有關(guān)。此外，也有人認(rèn)為SLE的發(fā)病與結(jié)核或鏈球菌感染有關(guān)。

多種藥物與SLE發(fā)病有關(guān)，但致病機制各不相同。

①誘發(fā)SLE癥狀的藥物有青霉素、磺胺類、保泰松、金制劑等。這類藥物進(jìn)入體內(nèi)，先引起變態(tài)反應(yīng)，然后激發(fā)狼瘡素質(zhì)或使?jié)撛诘腟LE患者發(fā)病，或使患有SLE者病情加重，停藥不能阻止病情發(fā)展。

②引發(fā)狼瘡樣綜合征的藥物有肼屈嗪、普魯卡因胺、氯丙嗪、苯妥英鈉、異煙肼、丙基及甲硫氧嘧啶等。這類藥物長時間大劑量使用后，患者可出現(xiàn)SLE的臨床癥狀和實驗室改變，但發(fā)病機制尚未清楚。有人認(rèn)為氯丙嗪在紫外線照射后與可溶性核蛋白結(jié)合增強其免疫性，肼屈嗪與可溶性蛋白結(jié)合，在體內(nèi)能增強自身組織成分的免疫原性。此類患者在停藥后癥狀能自行消退或殘留少數(shù)癥狀不退。隨著新藥品的不斷出現(xiàn)，也有人認(rèn)為藥物可作為外源性載體，與宿主組織決定簇結(jié)合，誘發(fā)自身抗體產(chǎn)生。因此，臨床使用藥物時應(yīng)注意藥物性狼瘡的發(fā)生。

約1/3 SLE患者對日光過敏，紫外線能誘發(fā)皮損或使原有皮損加劇，少數(shù)病例且可誘發(fā)或加重系統(tǒng)性病變。正常人皮膚組織中雙鏈DNA經(jīng)紫外線照射后可發(fā)生二聚化，形成胸腺嘧啶二聚體，而去除紫外線照射后，可修復(fù)解聚。SLE患者有修復(fù)二聚化DNA的缺陷，過多的胸腺嘧啶二聚體則可能成為致病性抗原。也有人認(rèn)為紫外線照射可使皮膚細(xì)胞受損，抗核因子得以進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，與胞核發(fā)生作用，產(chǎn)生皮膚損害。另外，X線照射、寒冷、強烈電光照射也可誘發(fā)或加重SLE病情。

含有補骨脂素的食物，如芹菜、無花果、歐洲防風(fēng)等，具有增強SLE患者光敏感的潛在作用；含有聯(lián)胺基因的蘑菇、煙熏食物、食物染料及煙草等可誘發(fā)藥物性狼瘡；含有L-刀豆素的苜蓿類的種子、新芽及其他豆莢類等也可誘發(fā)狼瘡。限制熱量及脂肪酸的攝入量可降低鼠狼瘡的嚴(yán)重程度，推測此舉可能對SLE患者有益。

石棉、硅石、氯化乙烯及含有反應(yīng)性芳香族胺的染發(fā)劑可能與SLE發(fā)病有關(guān)。嚴(yán)重的生理、心理壓力皆可誘導(dǎo)SLE的突然發(fā)作。

3。內(nèi)分泌因素

SLE主要累及女性，育齡期女性的患病率比同齡男性高9～13倍，但青春期前和絕經(jīng)期后女性患病率僅略高于男性。故認(rèn)為雌激素與SLE發(fā)生有關(guān)。無論男性或女性SLE患者，其16α-羥化雌酮和雌三醇水平均顯著增高。女性避孕藥有時也可誘發(fā)狼瘡樣綜合征。人體及動物試驗研究均證明，雌激素可增加B細(xì)胞產(chǎn)生針對DNA的抗體，而雄激素可抑制此種反應(yīng)，近來發(fā)現(xiàn)SLE患者血清中泌乳素升高，導(dǎo)致性激素的繼發(fā)性變化，此有待進(jìn)一步研究證實。