冠狀動脈粥樣硬化首要影響心肌的血供，當(dāng)冠狀動脈主支管腔國度狹隘（狹隘<50%）時，心肌血供可無影響；當(dāng)管腔重度狹隘（狹隘直徑>75%）時，心肌氧耗量添加到必定程度，而冠狀動脈血供不能滿意心肌代謝添加的需求時，則患者呈現(xiàn)心肌缺血或心絞痛表現(xiàn)。

冠狀動脈固定性狹隘基礎(chǔ)上伴有心肌氧耗量添加，是導(dǎo)致勞力性心絞痛最為常見的緣由，但約有20%-30%患者心肌缺血發(fā)作之前，并不存在任何導(dǎo)致心肌氧耗添加的血流動力學(xué)參數(shù)改動，反映冠狀動脈固定狹隘基礎(chǔ)上存在動力性狹隘的要素。

心肌缺血導(dǎo)致心絞痛的機制并不徹底明白。當(dāng)前以為，短暫性心肌細胞缺血缺氧、部分酸中毒或血鉀濃度增高，可激起腺苷、緩激肽、組織胺或5-羥色胺類物質(zhì)的開釋，影響心臟內(nèi)無鞘交感神經(jīng)終板，激動經(jīng)心臟神經(jīng)叢傳至T1-T2交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)的脊髓段，再經(jīng)過丘腦傳入到大腦皮層而發(fā)作痛覺。至于放射至臂、頸 及腹部的牽涉痛，能夠系次級神經(jīng)元的一起通路所導(dǎo)致。過度的激動可影響次級神經(jīng)元的一起通路，傳到臂神經(jīng)叢、頸神經(jīng)根等而發(fā)作相應(yīng)部位的痛苦。

某些患者呈現(xiàn)心肌缺血，但無痛苦發(fā)作，其機制尚不明白。糖尿病患者的無痛性心肌缺血能夠與自發(fā)性神經(jīng)變性有關(guān)。某些患者心肌梗死后不再發(fā)作心絞痛，則能夠與梗死區(qū)域神經(jīng)末梢危害有關(guān)。

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