凝血功能障礙是導(dǎo)致拔牙后傷口經(jīng)久不愈的最常見因素，但臨床中可導(dǎo)致凝血功能障礙的因素又有多種，常見有維生素K依賴性凝血因子異常導(dǎo)致的凝血障礙，嚴重肝病所致的凝血異常及先天性的凝血障礙疾病，本文主要為你介紹維生素K依賴性凝血因子異常的發(fā)病機制，當患者出現(xiàn)拔牙后傷口經(jīng)久不愈時可考慮是否為本證引起。

維生素K導(dǎo)致凝血異常的發(fā)病機制

維生素K是參與肝細胞微粒體羧化酶的輔酶，傳遞羧基使依賴維生素K凝血因子（凝血酶原，因子Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ）和蛋白（蛋白C和蛋白S）前體分子氨基端的谷氨酸殘基羧基化，形成γ-羧基谷氨酸。

γ- 羧基谷氨酸是依賴維生素K凝血因子所特有的分子結(jié)構(gòu)，或稱γ-羧基谷氨酸（Gla）結(jié)構(gòu)區(qū)。Gla區(qū)是惟一可以與鈣離子結(jié)合的氨基酸，凝血因子的功能即取決這些Gla區(qū)與鈣離子的結(jié)合特征；結(jié)合后的鈣離子再與磷脂表面結(jié)合，激活這些凝血因子。鈣離子在這些谷氨酸殘基與磷脂結(jié)合過程中起到橋梁作用。然而每一個依賴維生素K蛋白的Gla區(qū)，因所含的谷氨酸殘基數(shù)量不同而有差異，因子Ⅸ和因子X各含12個Gla區(qū)，凝血酶原和因子Ⅶ各含10個Gla區(qū)，蛋白C含 11個Gla區(qū)。

在維生素K缺乏情況下，肝內(nèi)合成的依賴維生素K蛋白即可成為脫羧基化的凝血因子和蛋白C及蛋白S，是一些缺乏凝血生物活性和抗凝作用的異常蛋白，但它們?nèi)源嬖诳乖?，當患者受傷出血后，或拔牙后由于維生素K的缺乏可出現(xiàn)傷口血流不止或拔牙后傷口經(jīng)久不愈的臨床癥狀。