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重癥肌無(wú)力是一種由神經(jīng)-肌肉接頭處傳遞功能障礙所引起的自身免疫性疾病?；颊叱１憩F(xiàn)出部分或全身骨骼肌無(wú)力和極易疲勞，活動(dòng)后癥狀加重，休息和膽堿酯酶抑制劑治療后癥狀減輕。其治療有一定難度，取決于病情嚴(yán)重程度和個(gè)體差異。去醫(yī)院就診，通常應(yīng)前往神經(jīng)內(nèi)科。 1. 發(fā)病機(jī)制：主要是自身抗體介導(dǎo)的神經(jīng)-肌肉接頭傳遞障礙，導(dǎo)致肌肉收縮無(wú)力。 2. 癥狀表現(xiàn)：常見(jiàn)有眼皮下垂、復(fù)視、吞咽困難、咀嚼無(wú)力、抬頭困難、四肢無(wú)力等。 3. 診斷方法：包括新斯的明試驗(yàn)、重復(fù)神經(jīng)電刺激、血清抗體檢測(cè)等。 4. 治療方式：常用藥物有溴吡斯的明、糖皮質(zhì)激素（如潑尼松）、免疫抑制劑（如環(huán)孢素）等。病情嚴(yán)重者可能需要血漿置換或胸腺切除。 5. 日常注意：患者應(yīng)避免勞累、感染，保持良好的心態(tài)和作息。 重癥肌無(wú)力雖治療有挑戰(zhàn)，但通過(guò)規(guī)范治療和管理，多數(shù)患者癥狀可得到有效控制，提高生活質(zhì)量。

　重癥肌無(wú)力是一種神經(jīng)肌肉接頭傳遞障礙的獲得性自身免疫性疾病，以受累骨骼肌極易疲勞，活動(dòng)后加重，經(jīng)休息和應(yīng)用抗膽堿酯酶藥物后癥狀改善為特征。其病理機(jī)制是患者體內(nèi)存在作用于乙酰膽堿受體的抗體，阻礙了正常的神經(jīng)肌肉傳遞?？梢?jiàn)于任何年齡。但高峰期一個(gè)為20~30歲，女性多見(jiàn)，常伴胸腺增生；另一個(gè)為40-50歲，以男性為多，多伴胸腺瘤和其他疾病，如甲亢、類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等。感染、過(guò)度疲勞、精神創(chuàng)傷、外傷、妊娠、分娩等常為本病誘因。　　臨床表現(xiàn)　　以眼外肌為首發(fā)癥狀者最常見(jiàn)，其次為延髓肌和肢帶肌。眼外肌受累表現(xiàn)為眼瞼下垂、復(fù)視、斜視；咀嚼肌和咽喉肌受累出現(xiàn)咀嚼、進(jìn)食和吞咽困難，飲水嗆咳，構(gòu)音不清；面肌受累則表情缺乏，閉目無(wú)力；胸鎖乳突肌及斜方肌受累則出現(xiàn)轉(zhuǎn)頭和聳肩無(wú)力；四肢肌受累時(shí)以近端無(wú)力為重，表現(xiàn)為易跌，上樓困難等。如侵犯呼吸肌則出現(xiàn)呼吸困難，稱(chēng)重癥肌無(wú)力危象。本病多數(shù)起病隱襲，常以一組肌肉開(kāi)始，逐步累及其他組，少數(shù)病人出現(xiàn)肌肉萎縮。上述癥狀也常波動(dòng)起伏，呈現(xiàn)“朝輕暮重”、重復(fù)活動(dòng)后加重、休息后減輕的臨床特征。兒童肌無(wú)力幾乎全部以眼肌受累為主，表現(xiàn)為瞼垂，復(fù)視甚至眼球固定，癥狀時(shí)好時(shí)壞或左右交替。