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重癥肌無(wú)力是一種自身免疫性疾病，主要影響神經(jīng)肌肉接頭傳遞功能。其病因較為復(fù)雜，治療方法多樣，但能否治愈取決于多種因素，如病情嚴(yán)重程度、治療及時(shí)性和有效性、患者自身身體狀況等。 1. 疾病原理：重癥肌無(wú)力是由于自身抗體破壞了神經(jīng)肌肉接頭處的乙酰膽堿受體，導(dǎo)致肌肉無(wú)力。 2. 癥狀表現(xiàn)：常見(jiàn)癥狀包括眼瞼下垂、復(fù)視、吞咽困難、肢體無(wú)力等，嚴(yán)重時(shí)可影響呼吸肌。 3. 診斷方法：通過(guò)新斯的明試驗(yàn)、重復(fù)神經(jīng)電刺激、血清抗體檢測(cè)等幫助診斷。 4. 治療方法：包括藥物治療，如溴吡斯的明、糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑等；胸腺切除手術(shù)對(duì)部分患者有效；血漿置換和靜脈注射免疫球蛋白可用于急性加重期。 5. 日常注意：患者要注意休息，避免勞累和感染，保持良好的心態(tài)。 重癥肌無(wú)力雖然治療有一定難度，但通過(guò)規(guī)范治療和管理，多數(shù)患者的癥狀可以得到有效控制，提高生活質(zhì)量?；颊邞?yīng)在正規(guī)醫(yī)院接受專業(yè)治療，并遵醫(yī)囑進(jìn)行治療和康復(fù)。

全身型重癥肌無(wú)力：頸肌、軀干及四肢肌也可罹病，表現(xiàn)抬頭困難，常用手托住頭顱;胸悶氣短，行走乏力，不能久行;洗臉、梳頭、穿衣難于支持;腱反射存在，無(wú)感覺(jué)障礙;呼吸肌、膈肌受累,出現(xiàn)咳嗽無(wú)力、呼吸困難，重癥可因呼吸肌麻痹&繼發(fā)吸入性肺炎可導(dǎo)致死亡。偶心肌受累可突然死亡，平滑肌和膀胱括約肌一般不受累;嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)肢體無(wú)力,上肢重于下肢,近端重于遠(yuǎn)端。偶見(jiàn)肌萎縮。病情嚴(yán)重不能胸腺摘除者可用血漿交換或大劑量免疫球蛋白治療，配合腎上腺皮質(zhì)類固醇，逐漸過(guò)渡到單用皮質(zhì)類固醇，病情好轉(zhuǎn)且穩(wěn)定2個(gè)月后行胸腺摘除，術(shù)后維持原劑量2個(gè)月，再緩慢減量2～4年，至停用。

你好，重癥肌無(wú)力是一種慢性自身免疫性疾病，因神經(jīng)、肌肉接頭間傳遞功能障礙所引起。本病具有緩解與復(fù)發(fā)的傾向，可發(fā)生于任何年齡，但多發(fā)于兒童及青少年，女性比男性多，臨床上表現(xiàn)于眼瞼下垂、復(fù)視、斜視，表情肌和咀嚼肌無(wú)力，延髓型肌無(wú)力則出現(xiàn)語(yǔ)言不利、伸舌不靈、進(jìn)食困難、飲食嗆咳，和四肢肌無(wú)力。

重癥肌無(wú)力（myastheniagravis，MG）是一種主要累及神經(jīng)肌肉接頭突觸后膜上乙酰膽堿受體(acetylcholinereceptor，AchR)的自身免疫性疾病。臨床主要表現(xiàn)為部分或全身骨骼肌無(wú)力和易疲勞，活動(dòng)后癥狀加重，經(jīng)休息和膽堿酯酶抑制劑（cholinesteraseinhibitors，ChEI）治療后癥狀減輕。

重癥肌無(wú)力是一種頑固性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，根本病因在于腦組織、腦神經(jīng)的受損、病變，而腦神經(jīng)、腦組織的再生和重建是一項(xiàng)很難實(shí)現(xiàn)的工程從疾病根源入手，可有效激發(fā)受損的神經(jīng)元、神經(jīng)組織重生，促進(jìn)神經(jīng)組織正常功能的恢復(fù)，并提高患者自身免疫力，從而達(dá)到從根本上治療疾病的目的。