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重癥肌無力 2 型是重癥肌無力的一種亞型，其發(fā)病機制復雜，與自身免疫、遺傳等因素有關(guān)。雖然治療有一定難度，但通過規(guī)范治療能有效控制癥狀，提高生活質(zhì)量。包括藥物治療、手術(shù)治療、血漿置換等。 1.發(fā)病機制：自身免疫異常，體內(nèi)產(chǎn)生抗體破壞神經(jīng)肌肉接頭處的傳遞功能。 2.癥狀表現(xiàn)：肌肉無力，易疲勞，可累及眼部、四肢、呼吸肌等。 3.診斷方法：新斯的明試驗、重復神經(jīng)電刺激、血清抗體檢測等。 4.治療藥物：溴吡斯的明改善癥狀；糖皮質(zhì)激素如潑尼松抑制免疫反應；免疫抑制劑如環(huán)磷酰胺調(diào)節(jié)免疫。 5.非藥物治療：胸腺切除對部分患者有效；血漿置換可迅速緩解病情。 重癥肌無力 2 型雖無法根治，但通過綜合治療，多數(shù)患者能較好地控制病情，恢復正常生活?；颊咝铇淞⑿判?，積極配合治療，定期復查。

重癥肌無力是一種主要累及神經(jīng)肌肉接頭突觸后膜上乙酰膽堿受體(acetylcholinereceptor，AchR)的自身免疫性疾病。臨床主要表現(xiàn)為部分或全身骨骼肌無力和易疲勞，活動后癥狀加重，經(jīng)休息和膽堿酯酶抑制劑（cholinesteraseinhibitors，ChEI）治療后癥狀減輕。發(fā)病率為8～20/10萬，患病率為50/10萬，女性患病率大于男性，約3：2，各年齡段均有發(fā)病，兒童1～5歲居多。我國南方發(fā)病率較高。重癥肌無力患者常合并甲狀腺功能亢進、甲狀腺炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關(guān)節(jié)炎和天皰瘡等其他自身免疫性疾病。通常以晨起時減輕，重復活動后癥狀加重，休息后又有程度不等的緩解，因此"晨輕暮重"的趨勢，此為本病主要的臨床特征。(1)首選方案：胸腺摘除，若術(shù)后病情明顯惡化，可輔以血漿交換、大劑量免疫球蛋白、腎上腺皮質(zhì)類固醇及膽堿酯酶抑制藥等治療?！　?2)次選方案：病情嚴重不能胸腺摘除者可用血漿交換或大劑量免疫球蛋白治療，配合腎上腺皮質(zhì)類固醇，逐漸過渡到單用皮質(zhì)類固醇，病情好轉(zhuǎn)且穩(wěn)定2個月后行胸腺摘除，術(shù)后維持原劑量2個月，再緩慢減量2～4年，至停用。

重癥肌無力是可以治療的，目前國內(nèi)治療重癥肌無力比較有效的方法是靶向修復療法，通過修復受損和壞死的肌細胞（肌纖維），阻斷病變骨骼肌的萎縮，恢復骨骼肌收縮功能，提高肢體運動能力，改善生活質(zhì)量。您也可以通過在線進行咨詢，找到適合的治療方法。

似乎見過此問題。重癥肌無力據(jù)我多年對第二頸椎的研究，推斷是c2關(guān)節(jié)紊亂擠壓了血管導致的腦缺血造成的。詳情請你看看我的博克之第二頸椎探秘一文。