32 歲脂蛋白(a)高達 1046mg/l,原因何在?
我今年32,總膽固醇和甘油三酯,HDL/LDL都正常,但脂蛋白太高,達到1046,怎么回事?第一次補充提問:(2009-10-69:15:25)LP(a)脂蛋白(a)1046mg/l
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回答5
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李川江 主任醫(yī)師
南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院
三級甲等
肝膽外科
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脂蛋白(a)升高的原因較為復雜,主要包括遺傳因素、生活方式、某些疾病、藥物影響以及年齡因素等。 1.遺傳因素:部分人由于遺傳基因的問題,天生就容易出現(xiàn)脂蛋白(a)水平升高。 2.生活方式:長期不健康的飲食,如高油高脂、過量飲酒;缺乏運動,導致代謝緩慢;長期吸煙,損害血管內皮。 3.某些疾病:患有糖尿病、慢性腎病、甲狀腺功能減退等疾病,可能影響脂質代謝,導致脂蛋白(a)升高。 4.藥物影響:一些藥物如糖皮質激素、利尿劑等,可能對血脂代謝產生影響。 5.年齡因素:隨著年齡增長,身體代謝能力下降,也可能引起脂蛋白(a)水平的升高。 總之,脂蛋白(a)升高的原因多樣。發(fā)現(xiàn)其升高后,應及時調整生活方式,必要時就醫(yī),在醫(yī)生指導下進一步檢查和治療。同時,要定期復查血脂指標,監(jiān)測其變化。
2025-03-18 00:09
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回答4
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薛祖洋 醫(yī)師
冠縣人民醫(yī)院
二級甲等
兒科
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你好,能把你的情況提供得更詳細一些嗎,這樣我們才能給你更好的建議.脂蛋白的種類是相當多的,我們需要明確具體是哪一種脂蛋白增高.
2016-01-17 00:27
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回答3
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黃飛龍 醫(yī)師
家庭醫(yī)生在線合作醫(yī)院
其他
婦產科
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脂肪組織中的甘油三酯在一系列脂肪酶的作用下,分解生成甘油和脂肪酸,并釋放入血供其它組織利用的過程,稱為脂動員. 在這一系列的水解過程中,催化由甘油三酯水解生成甘油二酯的甘油三酯脂肪酶是脂動員的限速酶,其活性受許多激素的調節(jié)稱為激素敏感脂肪酶(hormonesensitivelipase,HSL).胰高血糖素,腎上腺素和去甲腎上腺素與脂肪細胞膜受體作用,激活腺苷酸環(huán)化酶,使細胞內cAMP水平升高,進而激活cAMP依賴蛋白激酶,將HSL磷酸化而活化之,促進甘油三酯水解,這些可以促進脂動員的激素稱為脂解激素(lipolytichormones).胰島素和前列腺素等與上述激素作用相反,可抑制脂動員,稱為抗脂解激素(antilipolytichormones). 脂動員生成的脂肪酸可釋放入血,與白蛋白結合形成脂酸白蛋白運輸至其它組織被利用.但是,腦及神經組織和紅細胞等不能利用脂肪酸,甘油被運輸?shù)礁闻K,被甘油激酶催化生成3-磷酸甘油,進入糖酵解途徑分解或用于糖異生.脂肪和肌肉組織中缺乏甘油激酶而不能利用甘油.
2016-01-16 21:55
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回答2
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邢學法 主治醫(yī)師
冠縣辛集中心衛(wèi)生院
一級
外科
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脂蛋白(a)[lipoprotein(a)],是一種特殊的血漿脂蛋白,1963年由挪威遺傳學家Berg首先發(fā)現(xiàn)并命名.80年代末,人們發(fā)現(xiàn)Lp(a)與動脈粥樣硬化有關.目前對高Lp(a)的治療已進行了大量的工作,但由于Lp(a)不受飲食,運動等的影響,故尚無確切的藥物來降低Lp(a)濃度.關于降低Lp(a)的藥物也有許多報道,如ω-3脂肪酸,魚油等降脂藥物用于降低Lp(a),但其療效還需進一步證實;用促腎上腺皮質激素短期治療可降低血漿Lp(a)濃度.合成類因醇羥甲雄吡唑和絕經后雌激素替代療法可以降低Lp(a)水平,預防Lp(a)水平的升高;最近一項研究結果表明,經常吃魚者較素食者的平均血漿Lp(a)濃度可降低48%,這可能是由于魚肉中含有大量的多不飽和脂肪酸的緣故.有報道飲食中被補充維生素C,維生素E,胡蘿卜素等維生素或適當攝取抗氧化劑類藥物,可降低Lp(a)在體內的氧化修飾,從而達到預防及輔助治療動脈粥樣硬化等心,腦血管栓塞性疾病的目的.
2016-01-16 21:30
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回答1
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張俊相 住院醫(yī)師
威縣婦女兒童醫(yī)院
二級甲等
外科
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你好,脂蛋白(a)由肝臟合成,是一組與纖溶酶原有顯著同源性的糖蛋白.受個體遺傳基因的影響,呈現(xiàn)相對分子量大小不一的多態(tài)性.脂蛋白(a)為動脈硬化的獨立危險因子.血清脂蛋白(a)含量主要由遺傳決定,不受飲食,性別和年齡的影響,并與其他脂蛋白,載脂蛋白無關.脂蛋白(a)含量增高者心,腦動脈硬化的發(fā)病率明顯高于正常者.脂蛋白(a)的水平有預測冠心病的轉歸,與急性心肌梗死的病程演化關系密切.脂蛋白(a)增高可見于急性心肌梗死,缺血性心,腦疾病患者,動脈硬化癥,高脂血癥,糖尿病,慢性腎功能不全,冠狀動脈搭橋后再狹窄,大動脈瘤及某些癌癥.脂蛋白(a)降低可見于肝臟疾病,嗜酒過度等.
2016-01-16 17:59
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