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你好，治療室性早搏的主要目的是預(yù)防室性心動過速，心室顫動和心性猝死。但室早和心性猝死的因果關(guān)系尚未確定，也無證據(jù)說明抗心律失常藥物抑制室早能防止猝死的發(fā)生。此外必須提出，抗心律失常藥物本身也能引起致命心律失常。因此，抗心律失常藥物的選擇必須審慎?！　∫弧o心臟病的病人，室早并不增加其死亡率　對無癥狀的孤立的室早，無論其形態(tài)和頻率如何，無需藥物治療，有癥狀出現(xiàn)時，首先應(yīng)向病人解釋，減輕其焦慮。無效時用抗心律失常藥物減少室早以減輕其癥狀?！　《?、對伴發(fā)于器質(zhì)性心臟病的室早，應(yīng)對其原發(fā)病進行治療　當(dāng)運動引起，或動態(tài)心電圖監(jiān)測顯示短陣連續(xù)的室早，或室早引起心絞痛等嚴重癥狀時，應(yīng)對室早進行治療，需緊急處理的室性早搏可靜注50－100mg利多卡因，直至早搏消失或總量達250mg為止。心律失常糾正后可按需要每分鐘滴入1－3mg，穩(wěn)定后可改用口服藥物維持。利多卡因靜脈注射后數(shù)分鐘內(nèi)即起作用，持續(xù)15-20分鐘。治療劑量對心肌收縮力、血壓、房室或室內(nèi)傳導(dǎo)影響不大。副作用有頭暈、嗜睡。大劑量可引起抽搐、呼吸或心搏抑制并可加重原有房室或室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。有肝腎功能障礙或嚴重心力衰竭者慎用?！　∪?、對洋地黃中毒引起的室性早搏　除停藥外，靜脈注射苯妥因鈉或靜脈滴注氯化鉀常有效。低鉀引起的早搏，應(yīng)積極去除原因，糾正低血鉀。補鉀以口服較安全，常用枸桶酸鉀或氯化鉀，3－6g／日,病情重或不能口服時則靜滴氯化鉀，常用濃度為5％葡萄糖液1000ml中加入10％氯化鉀20－30ml。靜脈補鉀的濃度以不超過40mmol/L為宜。最多不超過60mmol/L，均勻地靜脈滴注，其速度每小時不超過20mmol，每日補鉀總量不超過200mmol。如果必須短期內(nèi)大量補鉀時，應(yīng)作心電圖監(jiān)測及血鉀連續(xù)觀察。每小時尿量少于30ml者，補鉀應(yīng)很慎重或暫不補鉀。　　四、奎尼丁暈厥或銻劑治療中出現(xiàn)的室性早搏，應(yīng)立即停用奎尼丁或銻劑　口服藥物可選用：①慢心律0.1~0.2g，每8小時一次，劑量過大可導(dǎo)致嚴重胃腸道反應(yīng)。②β受體阻滯劑，如心得安10－20mg，3－4次／日，有心衰或支氣管哮喘者忌用。③洋地黃類；適用于由心力衰竭而非洋地黃中毒引起的室性早搏，常用地高辛0.125mg2次／日口服，一周后改為1次／日維持。④普魯卡因酰胺0.25g口服，每8小時一次，早搏控制后改為0.25~0.5g，3次／日。⑤胺碘酮0.2口服，3次／日，一周后改為0.2，1次／日維持。還可選用雙異丙吡胺、心律平、安他心、?？┻野部ㄒ?，乙嗎噻嗪及英卡胺等?！　∥?、房性早搏應(yīng)積極治療病因　去除誘因并選用下列藥物治療：①β腎上腺素能受體阻滯劑，如心得安10~20mg，3－4次／日口服。②異搏定40~80mg，3－4次／日，以上兩類藥物對低血壓和心力衰竭者忌用。③洋地黃類，適用于伴心力衰竭而非洋地黃所致的房性早搏，常用地高辛0.25mg,1次／日。④奎尼丁可先試用0.1g，以后0.2g，3－4次／日口服。⑤苯妥因鈉0.1g，3次／日。⑥胺碘酮0.2g，3次／日，一周后漸減量0.1~0.2g，1次／日。房室交界處性早搏治療與房性早搏相同，如無效，可試用治療室性早搏的藥物。

你好：過早搏動(prematurebeat）　亦稱期前收縮、期外收縮，簡稱早搏。是一種提早的異位心搏。按起源部位可分為竇性、房性、房室交接處性和室性四種。其中以室性最多見，其次為房性，竇性過早搏動罕見。過早搏動是常見的異位心律?？砂l(fā)生在竇性或異位性（如心房顫動）心律的基礎(chǔ)上?？膳及l(fā)或頻發(fā)，可以不規(guī)則或規(guī)則地在每一個或每數(shù)個正常搏動后發(fā)生，形成二聯(lián)律或聯(lián)律性過早搏動。病因?qū)W過早搏動可發(fā)生于正常人。但心臟神經(jīng)官能癥與器質(zhì)性心臟病患者更易發(fā)生。情緒激動，神經(jīng)緊張，疲勞，消化不良，過度吸煙、飲酒或喝濃茶等均可引起發(fā)作，亦可無明顯誘因，洋地黃、鋇劑、奎尼丁、擬交感神經(jīng)類藥物、氯仿、環(huán)丙烷麻醉藥等毒性作用，缺鉀以及心臟手術(shù)或心導(dǎo)管檢查都可引起。冠心病、晚期二尖瓣病變、心臟病、心肌炎、甲狀腺功能亢進性心臟病、二尖瓣脫垂等常易發(fā)生過早搏動。發(fā)病機理可能通過多種方式產(chǎn)生。（一）異常自律性所致沖動形成異?！、僭谀承l件下，如竇性沖動到達異位起搏點處時由于魏登斯基現(xiàn)象，使該處閾電位降低及舒張期除極坡度改變而引起過早搏動（圖1）。②病變心房、心室或浦頃野纖維細胞膜對不同離子通透性改變，使快反應(yīng)纖維轉(zhuǎn)變?yōu)槁磻?yīng)纖維，舒張期自動除極因而加速，自律性增強，而產(chǎn)生過早搏動。（二）折返現(xiàn)象——環(huán)行折返或局灶性微折返　如折返途徑相同則過早搏動形態(tài)一致；如折返中傳導(dǎo)速度一致，則過早搏動與前一搏動的配對時間固定。（三）平行收縮（四）觸發(fā)激動（triggeredactivity）過早搏動可無癥狀，亦可有心悸或心跳暫停感。頻發(fā)的過早搏動可致（因心排血量減少引起）乏力、頭暈等癥狀，原有心臟病者可因此而誘發(fā)或加重心絞痛或心力衰竭。聽診可發(fā)現(xiàn)心律不規(guī)則，早搏后有較長的代償間歇。早搏的第一心音多增強，第二心音多減弱或消失。早搏呈二或三聯(lián)律時，可聽到每兩或三次心搏后有長間歇。早搏插入兩次正規(guī)心搏間，可表現(xiàn)為三次心搏連續(xù)。脈搏觸診可發(fā)現(xiàn)間歇脈搏缺如。（一）病史、癥狀：由于患者的敏感性不同，可無明顯不適或僅感心悸、心前區(qū)不適或心臟停跳感。高血壓、冠心病、心肌病、風(fēng)濕性心臟病病史的詢問有助了解早搏原因指導(dǎo)治療，注意詢問近期內(nèi)有無感冒、發(fā)熱、腹瀉病史有助是否患急性病毒性心肌炎的判斷。洋地黃類藥物、抗心律失常藥物及利尿劑的應(yīng)用有時會誘發(fā)早搏的發(fā)生。（二）體檢發(fā)現(xiàn)：除原有基礎(chǔ)心臟病的陽性體征外，心臟聽診時可發(fā)現(xiàn)在規(guī)則的心律中出現(xiàn)提早的心跳，其后有一較長的間歇（代償間歇），提早出現(xiàn)的第一心音增強，第二心音減弱，可伴有該次脈搏的減弱或消失。（三）輔助檢查：心電圖對早搏有診斷意義。房性早搏為提早出現(xiàn)的QRS波其前有一異形P波，其后有一不完全代償期，QRS波形多與正常QRS波形一致。結(jié)性早搏提早出現(xiàn)的QRS波與正常QRS波相一致，其前無P波，代償期完全。室性早搏提早出現(xiàn)的QRS波寬大畸形，代償期完全。24小時動態(tài)心電圖可詳細記錄早搏發(fā)生的多少，發(fā)生的規(guī)律，治療效果等。懷疑心肌炎者可行血心肌酶學(xué)檢查。心臟超聲檢查可發(fā)現(xiàn)心肌病和部分冠心病患者。長期服用利尿劑和懷疑洋地黃中毒者應(yīng)測定血電解質(zhì)，必要時測定血洋地黃濃度。心電圖表現(xiàn)過早搏動的共同心電圖特征為較基本心律提早的一次或多次P-QRS波群。（一）房性過早搏動　P波提早出現(xiàn)，其形態(tài)與基本心律的P波不同，P-R間期＞0.12s。QRS波大多與竇性心律的相同，有時稍增寬或畸形，伴ST及T波相應(yīng)改變的稱為心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)（圖2），需與室性過早搏動鑒別。房性過早搏動伴心室內(nèi)差異傳導(dǎo)時畸形QRS波群前可見提早畸形的P＇波。提早畸P＇波之后也可無相應(yīng)的QRS波，稱為阻滯性房性早搏。需與竇性心律不齊或竇性靜止鑒別。在前一次心搏ST段或T波上找到畸形提早P＇波的，可確診為阻滯性房性早搏。房性早搏沖動常侵入竇房結(jié)，使后者提前除極，竇房結(jié)自發(fā)除極再按原周期重新開始，形成不完全性代償間歇，偶見房性早搏后有完全性代償間歇。（二）房室交接處性過早搏動　　除提早出現(xiàn)外，其心電圖特征與房室交接處性逸搏相似（圖3）。早搏沖動侵入竇房結(jié)的形成不完全性代償間歇，不干擾竇房結(jié)自發(fā)除極的則形成完全性代償間歇。（三）室性過早搏動　QRS波群提早出現(xiàn)，其形態(tài)異常，時限大多＞0.12s，T波與QRS波主波方向相反，ST隨T波移位，其前無P波。發(fā)生束支近端處的室性早搏，其QRS波群可不增寬。室性早搏后大多有完全代償間歇?；拘穆奢^慢時，室性早搏可插入于兩次竇性心搏之間，形成插入型室性早搏。偶見室性早搏逆?zhèn)髦列姆康哪嫘蠵＇波，常出現(xiàn)于室性早搏的ST段上。房性及室性早搏，按其與基本心律的關(guān)系可有二種類型，以心室早搏為例：1.配對型　即所有早搏和其前一個QRS波有固定距離，此型多見。2.平行收縮型　早搏與前面的QRS波群不配對，但早搏之間有固定規(guī)律，最長的早搏間距與最短早搏間跑之間呈整倍數(shù)關(guān)系，且常出現(xiàn)室性融合波。過早搏動與前一心動無固定配對時間，早搏發(fā)生遲者與竇性激動相遇形成室性融合波（Ⅱ第6個心動）實驗研究發(fā)現(xiàn)上述規(guī)律可由于竇性或異位沖動，在保護性傳入阻滯區(qū)緩慢遞減傳導(dǎo)，而在阻滯遠端產(chǎn)生閾值下電位，影響平行心律異常沖動形成的自發(fā)除極，使之提早，延遲或完全被抑制，而有所改變，稱為電張電流調(diào)變的平行心律（electrotonicmodulatedparasystole）。房性或室性早搏有時由兩個以上異位起搏點產(chǎn)生，心電圖表現(xiàn)為二種或二種不同形態(tài)、配對間期不等的早搏，稱為多源性早搏。連續(xù)二次或三次和以上的早搏分別稱為連發(fā)和短陣心動過速。應(yīng)參考有無器質(zhì)性心臟病，是否影響心排血量以及發(fā)展成為嚴重心律失常的可能性而決定治療原則。無器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)的過早搏動，大多不需特殊治療。有癥狀者宜解除顧慮，由緊張過度情緒激動或運動誘發(fā)的過早搏動可試用鎮(zhèn)靜劑和β-受體阻滯劑。頻繁發(fā)作，癥狀明顯或伴有器質(zhì)性心臟病者，宜盡快找出早搏發(fā)作的病因和誘因，給予相應(yīng)的病因和誘因治療，同時正確識別其潛在致命可能，積極治療病因和對癥治療。除病因治療外，可選用抗心律失常藥物治療，房性和房室交接處早搏大多選作用于心房和房室交接處的Ⅰa、Ⅰc、Ⅱ、Ⅳ類藥，而室性早搏則多選用作用于心室的Ⅰ類和Ⅲ類藥（參見上文藥物分類，也參見第七篇“臨床藥理學(xué)概論”）。有潛在致命危險的室性早搏常需緊急靜脈給藥。以Ⅰb類為首選。急性心肌梗塞初期仍常首選靜脈內(nèi)利多卡因。心肌梗塞后若無禁忌，則常用β-阻滯劑治療。原發(fā)或繼發(fā)性QT間期延長綜合征患者，禁用Ⅰ類藥，原發(fā)性者可選用β-阻滯劑、苯妥英或卡馬西平。繼發(fā)性者去除病因，宜用異丙腎上腺素或心房或心室起搏治療。近年研究（CAST1989）提示，抗心律失常有增加死亡率危險。即使有心臟病患者控制室性過早搏動，亦無證據(jù)證明使猝死率降低（除心肌梗塞后用β阻滯劑外）。因此應(yīng)用抗心律失常藥應(yīng)權(quán)衡其利弊。國內(nèi)曾有非心肌梗塞心律失?；颊撸ㄖ饕獮檫^早搏動）較大系列多中心試驗、較長時期隨訪，室上性心律失常用普魯帕酮、莫雷西嗪、室性心律失常用普魯帕酮、莫雷西嗪、美西律治療具有一定療效，未發(fā)現(xiàn)嚴重心臟事件，但用藥過程中仍需密切隨訪監(jiān)測其效果和可能產(chǎn)生的不良反應(yīng)。對有心功能不全者尤需謹慎

　過早搏動[1](prematurebeat）(心血管內(nèi)科)簡稱早搏.是指異位起搏點發(fā)出的過早沖動引起的心臟搏動,為最常見的心律失常.可發(fā)生在竇性或異位性（如心房顫動）心律的基礎(chǔ)上.可偶發(fā)或頻發(fā),可以不規(guī)則或規(guī)則地在每一個或每數(shù)個正常搏動后發(fā)生,形成二聯(lián)律或聯(lián)律性過早搏動按起源部位可分為竇性,房性,房室交接處性和室性四種.其中以室性早搏最常見,其次是房性,結(jié)性較少見.竇性過早搏動罕見.早搏可見于正常人,或見于器質(zhì)性心臟病患者,常見于冠心病,風(fēng)濕性心臟病,高血壓性心臟病,心肌病等.早搏亦可見于奎尼丁,普魯卡因酰胺,洋地黃或銻劑中毒；血鉀過低；心臟手術(shù)或心導(dǎo)管檢查時對心臟的機械刺激等.不吸煙,不飲酒,飲食不過飽,少吃刺激性食物.注意勞逸結(jié)合,睡眠充足.活動后早搏不增多的慢性病人應(yīng)適當(dāng)參加文體活動.

好象比較要緊

網(wǎng)絡(luò)個人觀點,僅供參考1,飲食宜清淡,少吃脂肪,高糖,辛辣,油煎的食品及白酒,咖啡等刺激性飲料,多吃蔬菜,水果,纖維性食物.多喝水.2,保持心情的舒暢,保證良好的睡眠.,加強體育鍛煉.慢跑,打太極拳等.3.美西律口服,步長穩(wěn)心顆粒口服.必要時在醫(yī)生指導(dǎo)下靜點利多卡因.4.牛奶對早搏有治療作用,長期服用.祝早日康復(fù)