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缺鉀性癱瘓是一種由于血鉀濃度降低，導(dǎo)致肌肉功能障礙，從而引起肢體無力甚至癱瘓的疾病。其發(fā)生與鉀攝入不足、鉀排出過多、細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移、藥物影響、某些疾病等有關(guān)。 1.鉀攝入不足：長期飲食不良、挑食，導(dǎo)致鉀攝入過少。 2.鉀排出過多：大量嘔吐、腹瀉、使用利尿劑等，使鉀大量丟失。 3.細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：如大量輸注葡萄糖和胰島素時。 4.藥物影響：某些藥物，如β受體激動劑、地塞米松等，可能導(dǎo)致血鉀降低。 5.某些疾?。喝缭l(fā)性醛固酮增多癥、腎小管酸中毒等，會影響鉀的代謝。 總之，缺鉀性癱瘓需要及時就醫(yī)，通過檢查明確病因，并采取補鉀等治療措施。同時，日常生活中要保持良好的飲食和生活習(xí)慣，預(yù)防缺鉀的發(fā)生。

你好，低鉀血癥引起的肌無力癱瘓。這個情況下需要抽血化驗電解質(zhì)。如果低鉀血癥需要服用氯化鉀片或者靜脈輸液氯化鉀治療。另外多吃蔬菜水果。多吃香蕉有幫助。不需要擔(dān)心。

低鉀性周期性麻痹發(fā)病機制可能與肌細(xì)胞功能異常有關(guān),發(fā)作時細(xì)胞膜的Na+-K+泵興奮性增加,使大量鉀離子內(nèi)移至細(xì)胞內(nèi)引起細(xì)胞膜的去極化和對電刺激的無反應(yīng)性,導(dǎo)致癱瘓發(fā)作.臨床上表現(xiàn)為四肢肌力減退,近端重于遠(yuǎn)端,下肢重于上肢,腱反射減弱或消失,病理征陰性,數(shù)小時內(nèi)達(dá)到高峰,極少累及頸肌,膈神經(jīng)和腦神經(jīng)支配的肌肉,同時血生化鉀離子應(yīng)低于3.5mmol/L.低鉀麻痹肢體呈對稱性癱瘓,近端重于遠(yuǎn)端,下肢重于上肢,無感覺障礙.是由于人體內(nèi)鉀總量的70%儲積于肌肉組織中. 由于低鉀性麻痹的患者臨床表現(xiàn)往往與缺鉀程度并不平行,血清鉀有時并不反映細(xì)胞內(nèi)鉀水平,而心電圖可以反映總體鉀.所以,臨床上對突發(fā)性對稱性軟癱和(或)伴有心律失常的患者,均應(yīng)常規(guī)作心電圖檢查,同時檢測血鉀濃度,有條件的可做肌肉電刺激反應(yīng)試驗.根據(jù)臨床表現(xiàn)和輔助檢查,低鉀性麻痹的診斷并不困難.　　臨床上低鉀的出現(xiàn)不盡是鉀丟失,鉀攝入減少,為短期內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移.造成鉀轉(zhuǎn)移的原因之一,認(rèn)為是由于機體內(nèi)碳水化合物的三糖磷酸代謝障礙,引起體液的鉀離子轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi),從而使血鉀降低,導(dǎo)致肌肉收縮無力. 急性期首先是足量補鉀.伴有心律失常者,因停止補鉀后往往易復(fù)發(fā),不宜驟?；蜻^早停用氯化鉀,故應(yīng)持續(xù)數(shù)日,血鉀糾正后可改為口服,而漸停用.禁用不含鉀溶液,如果輸注大量不含鉀液體,尤其是高滲葡萄糖,可使血鉀進(jìn)一步下降,加重病情.低鉀同時伴有低鎂,門冬氨酸鉀鎂與細(xì)胞親和力強,而鎂又是Na+-K+-ATP酶的激活因子,有助于鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),重癥病人同時應(yīng)用門冬氨酸鉀鎂可提高療效,且降低復(fù)發(fā)率.此外,糾正酸中毒要慎重,因為堿性藥物會使血鉀進(jìn)一步下降,輕度酸中毒通過補鉀補液后可隨病情好轉(zhuǎn)而得到糾正.對伴有有低鈉血癥的患者,補鈉時一定要慎重,最好避免高滲鹽水. 由于周期性麻痹多數(shù)可能呈周期性發(fā)作,也就是說可能會復(fù)發(fā),復(fù)發(fā)的原因通常是感染,勞累等.所以要盡量避免.另外還要定期檢查血鉀水平. 如果考慮到腎性失鉀,建議檢查24小時尿鉀,查尿濃縮功能（莫氏試驗）,尿比重,尿滲透壓等以明確. 中藥治療,需要辨證論治,可建議您到神經(jīng)內(nèi)科和腎內(nèi)科就診.