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你好，目前腹腔鏡手術(shù)已成為切除腎上腺腫瘤的最常用方式。其優(yōu)點顯而易見，一是微創(chuàng)，即皮膚上僅需幾個直徑1cm的小孔即可完成腫瘤的切除，術(shù)后恢復(fù)很快，而傳統(tǒng)開放手術(shù)的切口動輒十余厘米，使患者術(shù)后恢復(fù)慢，影響美觀；二是清晰，由于腹腔鏡的放大作用，使位置很深的腎上腺近在眼前，實現(xiàn)了開放手術(shù)所無法匹敵的清晰視野，再加之配套先進切割、分離器械的使用，使手術(shù)解剖相當(dāng)精細(xì)，出血極少。以上是我的回答，希望對你有幫助。

78歲男性血壓高低不穩(wěn),惡心頭暈建議您還是做個手術(shù)把瘤摘除吧,不知你是哪里的,301做這種手術(shù)用腔鏡就做了

你好,腎上腺皮質(zhì)激素腺瘤主要表現(xiàn)1脂肪代謝紊亂和分布異常呈現(xiàn)相信性肥胖,滿月臉,水牛背,鎖骨上脂肪墊,四肢相對較小.2蛋白代謝異常分解代謝大于合成代謝,導(dǎo)致皮膚菲薄,毛細(xì)血管擴張,呈多血質(zhì),皮膚出現(xiàn)自紫紋,肌無力.建議：治療,像你這種情況,要達到治愈而不造成腎上腺功能和垂體功能不足,理想的首選方法就是經(jīng)蝶顯微外科切除垂體ACTH腺瘤,除切除腫瘤外,還應(yīng)做瘤周垂體組織的大部切除,或次全切除術(shù),瘤周垂體組織切除可以提高手術(shù)療效,如果探查中未發(fā)現(xiàn)病變,應(yīng)做次全垂體切除術(shù),而不輕易行全垂體切除術(shù).2放射治療兒童優(yōu)于成人,目前多用于輔助治療.3藥物治療可分為作用于腎上腺和中樞兩類藥物：前者如氨基導(dǎo)眠能,雙氯苯二氯乙烷,酮康唑,依托米脂等,后者包括賽庚啶,溴隱亭,二甲麥角新堿,麥角晴等,以上藥物可暫時緩解癥狀,一但停藥,可迅速復(fù)發(fā).

患者性別：男患者年齡：78全部癥狀：血壓高低不穩(wěn),惡心頭暈發(fā)病時間及原因：一個星期（一）本病在激素分泌性垂體腺瘤中占5%～10%,是垂體ACTH腺瘤或ACTH細(xì)胞增生,分泌過多ACTH,引起腎上腺皮質(zhì)增生,產(chǎn)生皮質(zhì)醇增多癥,導(dǎo)致一系列物質(zhì)代謝紊亂和病理變化,臨床上表現(xiàn)為庫欣綜合征(CushingrsSyndrome),存在下丘腦-垂體-腎上腺軸機能紊亂,是一種耗竭性疾病,極少自行緩解,若不及時診治,病死率高.（二）自1932年HarveyCushing首先描述了庫欣綜合征,并提出垂體嗜堿性細(xì)胞腺瘤可能是其病因.目前,認(rèn)為它是一種ACTH依賴性皮質(zhì)醇增多所致臨床癥候群.（三）庫欣綜合征可分ACTH依賴性和非ACTH依賴性兩大類,ACTH依賴性庫欣綜合征多數(shù)是垂體ACTH腺瘤(80%)和ACTH細(xì)胞增生,少數(shù)為異源性ACTH分泌性腫瘤(如燕麥細(xì)胞肺癌,支氣管類癌,胰島細(xì)胞腺樣癌,嗜酪細(xì)胞瘤,卵巢癌,胸腺瘤),還有非常罕見的分泌ACTH釋放激素(CRH)的腫瘤(如鞍區(qū)神經(jīng)節(jié)細(xì)胞瘤)及異位(CRH)性庫欣綜合征(如前列腺癌轉(zhuǎn)移至正中隆突).非ACTH依賴性庫欣綜合征,主要是腎上腺腺瘤和腎上腺腺癌.（一）庫欣病(垂體ACTH依賴性庫欣綜合征)的病因是垂體源性抑或是下丘腦源還不清楚,尚在爭論之中.有人認(rèn)為選擇性切除ACTH腺瘤后,下丘腦-垂體-腎上軸功能可恢復(fù)正常,腫瘤復(fù)發(fā)率低等,支持庫欣病源于下丘腦性.但是下丘腦-垂體-腎上軸功能的恢復(fù)常常延長(數(shù)月至1年余),則與下丘腦的病因有矛盾,因為,如果是下丘腦所致,則ACTH腺瘤切除后,在繼續(xù)受CRH的刺激下,ACTH應(yīng)能快速反應(yīng)正常.而且,如果病因在下丘腦則ACTH細(xì)胞增生會多見,而相反它卻少見.（二）Lamberts(1982年)報告認(rèn)為垂體ACTH腺瘤有兩種類型,其一源于垂體前葉,另一源于中間葉,該作者發(fā)現(xiàn)6例腺瘤內(nèi)含中間葉組織,而對地塞米松不甚敏感者,則認(rèn)為這種腫瘤可能源于中間葉,是下丘腦依賴性病變.近年來的病因研究已進入分子生物學(xué)和分子化學(xué)方面結(jié)合起來進行探索.主要觀點為大多數(shù)垂體腺瘤是由于體細(xì)胞的單克隆突變所引起.（三）下丘腦因素可能在這些基因突變的細(xì)胞進一步增殖生長中起重要作用.導(dǎo)致ACTH腺瘤生長的克隆祖先的特異性基因尚不清楚.Gs蛋白的突變是一種潛在的因素,受CRH刺激的ACTH前身物阿片黑色素皮質(zhì)素原(Proopiomelanocortin)是通過腺苷酸環(huán)化酶起中介作用,而其中大部分為Gs蛋白的作用.Biller等(1992年)報告進行克隆分析,認(rèn)為庫欣病中ACTH微腺瘤是源于單克隆,其最初發(fā)病機理是垂體自發(fā)性體細(xì)胞DNA突變,而發(fā)現(xiàn)一例ACTH細(xì)胞增生是多克隆,可能的病因是異位CRH刺激所致.主要為垂體ACTH依賴性庫欣綜合征.病程數(shù)月至10年不等,平均3～4年,多為青壯年,女性多于男性.（一）脂肪代謝紊亂和分布異常,體重指數(shù)超重(>0.24)者達80%以上,呈明顯的向心性肥胖；滿月臉,水牛背,鎖骨上脂肪墊,脂肪還堆積在軀干的胸,腹,臀部,四肢相對瘦小,動脈粥樣硬化.（二）蛋白質(zhì)分解代謝大于合成代謝：抑制膠原合成致皮膚菲薄,毛細(xì)血管擴張,呈現(xiàn)多血質(zhì).真皮膠原纖維斷裂,皮下血管顯露,出現(xiàn)紫紋,多見于腋部,下腹,下腰背,臀和大腿部.（三）毛細(xì)血管脆性增加,易出現(xiàn)紫癜.（四）骨質(zhì)疏松,腰背跳痛,易致病理性脊柱壓縮性骨折和肋骨骨折.肌無力,肌萎縮.（五）傷口不易愈合及易感染.（六）性腺功能影響：過多皮質(zhì)醇抑制垂體促性腺激素,71%～87%女性性欲減退,月經(jīng)稀少,閉經(jīng),溢乳,不孕.約20%男性性欲減退陽萎,精子減少,睪丸萎縮.繼發(fā)于過多ACTH刺激腎上腺男性素增加可出現(xiàn)痤瘡(多見于面部,前胸后背),女性毳毛增多,長胡須,喉結(jié)增大,少見于可產(chǎn)生男性激素的腎上腺瘤或卵巢腫瘤.（七）電解質(zhì)代謝紊亂：少數(shù)病人因過多ACTH致鹽皮質(zhì)醇增加,出現(xiàn)低血鉀,低氯,高血鈉,嚴(yán)重者可致低鉀性堿中毒,需急診處理.（八）糖代謝紊亂：可出現(xiàn)胰島素抵抗和糖耐量低減(約75%),而明顯的糖尿病亦有8%～10%.高血壓發(fā)生率為80%～90%,長期高血壓可并發(fā)心率紊亂,左心室肥大,心力衰竭,腎功能衰竭.（九）皮膚黑色素沉著為ACTH過多或其他促黑色素所致.（十）有的精神異常,以憂郁癥多見,亦有欣快,情緒激動,甚至狂躁等.（十一）青春期前發(fā)病者會嚴(yán)重影響生長發(fā)育,以矮胖多見.晚期常因并發(fā)心血管病,腦血管病,呼吸道和感染性疾病(抗感染能力低下)而死亡.（十二）垂體ACTH腺瘤向鞍上發(fā)展壓迫視神經(jīng),視交叉,可呈現(xiàn)視力減退,視野缺損和視神經(jīng)萎縮,腫瘤壓迫或侵蝕海綿竇者可出現(xiàn)顱神經(jīng)麻痹.內(nèi)分泌學(xué)檢查：1,對庫欣綜合征及其病因的診斷和鑒別診斷的意義尤為重要.因ACTH垂體腺瘤中絕大多數(shù)為微腺瘤(約80%),其中直徑5mm的微腺瘤占60%～70%.對此,增強CT,蝶鞍區(qū)薄層斷層的微腺瘤發(fā)現(xiàn)率僅30%,用1.5Tesla的MRI增強薄層斷層條件下微腺瘤的發(fā)現(xiàn)率為50%～60%,故CT或MRI陰性,并不能排除垂體微腺瘤的存在.2,垂體ACTH細(xì)胞分泌ACTH,有下丘腦-垂體-腎上腺軸調(diào)節(jié).對疑診ACTH腺瘤病人可測定血漿ACTH(正常人上午8～10時平均值為22pg/ml,晚10～11時為9.6pg/m1),ACTH很不穩(wěn)定,進入血漿中很快分解,含量甚微；測血漿皮質(zhì)醇(正常值為20～30μg%)；測尿游離皮質(zhì)醇(UFC)(正常值為20～80μg/24小時),>100μg有診斷意義.檢查需分二步：第一步要查清是否為庫欣氏綜合征,第二步要明確是否為垂體源性即庫欣氏病(垂體ACTH腺瘤和垂體ACTH細(xì)胞增生).大多數(shù)病人血漿ACTH中度增高或正常,血漿皮質(zhì)醇升高,且晝夜節(jié)律消失,24小時尿游離皮質(zhì)醇(UFC/24h)升高,小劑量地塞米松抑制試驗不能抑制,大劑量地塞米松能抑制(皮質(zhì)醇比對照值降低50%以上),對明確診斷有特殊意義.如血漿ACTH不高,而皮質(zhì)醇明顯增高,節(jié)律消失,大,小劑量地塞米松均不能抑制,則符合腎上腺源性(腎上腺腺瘤或腎上腺癌).如血漿ACTH明顯增加,節(jié)律消失,大,小劑量地塞米松均不能抑制者,多支持異位源性庫欣氏綜合征(如肺癌,支氣管類癌等).在采用17-OHCS為指標(biāo)的診斷符合率為80%左右,北京協(xié)和醫(yī)院采用UFC/24h為指標(biāo),符合率可達92.5%.對診斷困難者,可行ACTH刺激試驗,胰島素低血糖誘發(fā)試驗.如有條件可行選擇性靜脈導(dǎo)管,采集雙側(cè)巖下竇,頸內(nèi)靜脈,下腔靜脈血測定ACTH,以及甲吡酮(Metyrapone)試驗和CRH試驗,這些對診斷和鑒別診斷有重要意義.（一）手術(shù)治療：一旦垂體ACTH依賴性庫欣綜合征即庫欣病診斷成立,要達到治愈而不造成永久性腎上腺功能和其他垂體功能不足,其理想的首選治療方法是經(jīng)蝶顯微外科切除垂體ACTH腺瘤.過去多行雙側(cè)腎上腺切除,然對比之,其經(jīng)蝶垂體手術(shù)的優(yōu)點是：既切除了腫瘤,又能恢復(fù)垂體的正常功能,防止Nelson綜合征的發(fā)生,避免雙側(cè)腎上腺切除,及其造成較高的病殘率和死亡率,還不需要長期糖皮質(zhì)醇和鹽皮質(zhì)醇替代治療.經(jīng)蝶顯微外科手術(shù)治療在庫欣病垂體手術(shù)時,由于ACTH微腺瘤多埋藏在垂體腺內(nèi),并可累及前葉,因此,應(yīng)按一定順序切開垂體探查.Hardy和Wilson采用"#"字形,我們主張行"米"形切開垂體探查.這樣既可防遺漏,又便于將病變周圍垂體組織顯露,以徹底切除腫瘤我們除了切除腫瘤外,還將瘤周垂體組織大部切除(青春期和要求生育的成年人),或次全切除(不要求生育的成年人).經(jīng)這樣手術(shù)可提高手術(shù)療效,北京協(xié)和醫(yī)院一組98例ACTH腺瘤療效可提高到90.2%.同時觀察甲狀腺等其他垂體功能,多保持在正常范圍內(nèi).在探查中如未發(fā)現(xiàn)病變者,有人主張行全垂體切除,我們作次全切除垂體組織,而不輕易作全垂體切除,以免造成全垂體功能低下和隨之而來的長期激素替代治療.垂體ACTH腺瘤術(shù)后可降低血漿ACTH和皮質(zhì)醇及尿游離皮質(zhì)醇(UFC),從而恢復(fù)改善臨床癥狀體征.據(jù)文獻報告,庫興病的總治愈率在74%～84%之間.Wilson等報道100例,其中,86例切除腺瘤,12例找不到腺瘤而行垂體全切除術(shù),術(shù)后病理證實82例中微腺瘤60例,大腺瘤22例,總治愈緩解率為87%,無效者11%,復(fù)發(fā)1例.據(jù)報道和我們的觀察,多數(shù)病人在術(shù)后1周左右,皮質(zhì)醇迅速降至正?；蛘Ｒ韵滤?后者一度可出現(xiàn)皮質(zhì)醇低下的癥狀,這種功能的恢復(fù)一般需3～12個月左右,同時,表明術(shù)后一周內(nèi)的皮質(zhì)醇水平與術(shù)后3～6個月的水平相一致.垂體ACTH腺瘤手術(shù)后復(fù)發(fā)率在6%～25%,北京協(xié)和醫(yī)院一組116例(1990年)復(fù)發(fā)率為6%(4年),可能隨手術(shù)后隨防時間增長而增加.對腎上腺皮質(zhì)醇功能低下者,應(yīng)給予激素補充,對未緩解或復(fù)發(fā),經(jīng)檢查仍屬垂體源者,我們?nèi)灾鲝埵走x再經(jīng)蝶垂體探查,作垂體全切除,常能收到良效.視不同情況,亦可輔以垂體放療,或腎上腺切除或藥物治療.30多年來沿用雙側(cè)腎上腺切除,可以迅速解除皮質(zhì)醇增多癥.但手術(shù)死亡率高達2.3%～6.8%,術(shù)后約有10%病人由于殘余腎上腺組織增大,仍有癥狀或復(fù)發(fā).8%～50%的病人(平均隨診8～12年)可出現(xiàn)Nelson綜合征.絕大多數(shù)病人仍需終身激素替代治療.遠(yuǎn)期隨診中還有1/3病人死于心血管病.但對垂體手術(shù)后癥狀不緩解或術(shù)后復(fù)發(fā)的庫欣病,可采用雙側(cè)腎上腺切除.（二）放射治療：庫欣病垂體放射治療,一般40～50Gy,有效率為40%～50%.兒童(可達80%),高于成年人(僅15%～20%),我院一組105例庫欣病,隨防多于5年,治愈率為45%,緩解率11%.有的報道應(yīng)用回旋加速器,中子束療效可達85%.有人用金198,釔99植入鞍內(nèi)作內(nèi)照射.關(guān)于γ-刀,Ⅹ-刀(單次,大劑量,靶點放療),尚無足夠資料評價.放射治療的療效要多年觀察,其生物效應(yīng)延緩2,4,8,10年,照射時若沒有對準(zhǔn)病灶可引起視交叉,下丘腦等重要鄰近中樞的破壞.尚不能完全避免放射性壞死和垂體功能衰竭.所以放射治療還不夠理想,一般多用作輔助治療(腎上腺或垂體術(shù)后).（三）藥物治療：尚不理想,可分作用于腎上腺和中樞兩大類藥物.1.作用于腎上腺的藥物,通過抑制皮質(zhì)醇合成降低血漿皮質(zhì)醇,如氨基導(dǎo)眠能(Aminoglutethimide)劑量1～2g/d；甲吡酮(Metyprapone)0.5～1.0g/d；雙氯苯二氯乙烷,密妥坦(OP’DDD),3～6g/d和酮康唑(Ketoconazole),800～1200mg/d.還有依托米酯(Etomidate)0.3mg/kg/h靜脈滴入.2.作用于中樞下丘腦的藥物以減少ACTH分泌,如5-羥色胺拮抗劑賽庚啶(Cyproheptadin),劑量為24mg/d；溴隱亭(Bromocriptine)5～10mg/d和麥角堿半合成的衍生物如二甲麥角新堿(Methysergide),麥角腈(Lergotrile)等.以上這些藥物可暫時緩解癥狀,并非每人都有效,不能根治,還有一定副作用,多不能長期使用,且一旦停藥,又可迅速復(fù)發(fā),故一般用于手術(shù)后和放療后療效不佳者和衰弱病人的手術(shù)前準(zhǔn)備與放療延遲期的輔助治療.（四）Nelson綜合征：Nelson綜合征是垂體依賴性Cushing綜合征經(jīng)雙側(cè)腎上腺切除后的綜合征.約有10%～30%,甚至50%的病人在術(shù)后數(shù)月至10余年可發(fā)現(xiàn)有垂體ACTH腺瘤.由于雙側(cè)腎上腺切除后,缺乏皮質(zhì)醇對下丘腦CRH的負(fù)反饋作用,CRH過多,長期刺激原來存在的垂體ACTH微腺瘤或ACTH細(xì)胞增生,產(chǎn)生腫瘤,逐漸增大而出現(xiàn)癥狀.臨床表現(xiàn)為ACTH過多所致的皮膚,粘膜黑色素沉著,在肢體皮膚皺褶更明顯,腫瘤壓迫引起垂體功能低下,易侵入海綿竇而產(chǎn)生顱神經(jīng)麻痹,有的可向腦其他部位生長或顱外轉(zhuǎn)移,但極少見.病人的ACTH水平可高達1000～10000pg/ml,或更高.但并非與腫瘤大小和增大速度成正比.對大腺瘤.經(jīng)蝶或經(jīng)顱切除垂體ACTH腺瘤,可改善癥狀,術(shù)后可輔以放射治療,同時,要長期服用糖皮質(zhì)激素,以調(diào)整對下丘腦CRH負(fù)反饋作用.王忠誠：《神經(jīng)外科學(xué)》,湖北科學(xué)技術(shù)出版社,2000,P513

建議在醫(yī)生的指導(dǎo)下調(diào)整下藥物治療,一般來說,目前血壓藥物在降低血壓方面有很好的效果,血壓沒降下來,原因可能是個人平時的飲食生活習(xí)慣沒有改善,還有就是藥物上不合理建議患者及時去醫(yī)院做些相應(yīng)的檢查,并在醫(yī)生的指導(dǎo)下,增加些藥物治療,平時注意低鹽低脂飲食,合理的生活習(xí)慣,適當(dāng)?shù)倪\動,有不良反應(yīng)和血壓變化及時隨診

約占垂體腺瘤的15％,組織學(xué)上細(xì)胞常呈嗜堿性,并呈PAS陽性反應(yīng).電鏡下分泌顆粒多少不一,大小不等,平均直徑約300nm.免疫組化顯示ACTH陽性,臨床有一半病人表現(xiàn)Cushing綜合征,另一半?yún)s無該激素功能異常表現(xiàn),其原因可能是該瘤細(xì)胞只合成ACTH的前身,即proopiomelanocortin（POMC）.POMC在細(xì)胞內(nèi)未能分解為ACTH,內(nèi)腓肽及β-促脂素,因而不具有激素效應(yīng).Cushing綜合征在激素分泌性垂體腺瘤中占5％－10%,是由于垂體ACTH腺瘤或ACTH細(xì)胞增生,分泌過多的ACTH,引起腎上腺皮質(zhì)增生,產(chǎn)生皮質(zhì)醇增多癥,導(dǎo)致的一系列物質(zhì)代謝紊亂和病理變化,臨床表現(xiàn)為庫欣氏綜合征.庫欣病是一種耗竭性疾病,極少自行緩解,若不及時治療,病死率高