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大脈動脈痙攣和動脈亢進(jìn)是較為復(fù)雜的血管疾病，可能由多種因素引起，如血管內(nèi)皮功能障礙、神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡、血壓異常、血液黏稠度改變以及不良生活習(xí)慣等。 1.血管內(nèi)皮功能障礙：血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，分泌的活性物質(zhì)失衡，導(dǎo)致血管收縮和舒張功能異常，引發(fā)動脈痙攣和亢進(jìn)。 2.神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡：交感神經(jīng)興奮過度或副交感神經(jīng)功能減弱，影響血管的正常舒縮。 3.血壓異常：高血壓或血壓波動較大，增加血管壁壓力，易導(dǎo)致動脈痙攣和亢進(jìn)。 4.血液黏稠度改變：高血脂、高血糖等使血液變得黏稠，血流不暢，刺激血管痙攣和亢進(jìn)。 5.不良生活習(xí)慣：長期吸煙、酗酒、精神壓力大、缺乏運(yùn)動、作息不規(guī)律等，都可能誘發(fā)此類疾病。 總之，大脈動脈痙攣和動脈亢進(jìn)需要綜合治療，包括改善生活方式、控制基礎(chǔ)疾病、使用藥物等?；颊邞?yīng)遵醫(yī)囑治療，定期復(fù)查，以促進(jìn)病情恢復(fù)。

病情分析：患者性別：女年齡：26主要癥狀：頭暈，心跳快，惡心，記憶力減退發(fā)病時間：一個星期化驗檢查結(jié)果：大脈動脈痙攣，動脈亢進(jìn)初步診斷：短暫性腦缺血發(fā)作TIA是一種多病因的綜合征，高血壓，動脈硬化，心臟疾病是本病的主要因素.其發(fā)病機(jī)理目前有多種學(xué)說：一，微血栓頸動脈和椎-基底動脈系統(tǒng)動脈硬化狹窄處的附壁血栓，硬化斑塊及其中的血液分解物，血小板聚集物等游離后脫落形成的微小栓子，經(jīng)血液循環(huán)阻塞腦部小動脈，而造成一過性神經(jīng)功能缺失發(fā)作.當(dāng)栓子碎裂并向遠(yuǎn)端移動時，缺血癥狀消失.因腦動脈血流有一定的方向性，脫落的微栓子總是沿著一定方向進(jìn)入同一動脈，故反復(fù)出現(xiàn)同一部位的短暫性腦缺血發(fā)作.二，腦血管痙攣頸內(nèi)動脈或椎-基底動脈系統(tǒng)的動脈硬化斑塊使血管腔狹窄和出現(xiàn)血流渦流.當(dāng)渦流加速時，刺激血管壁致血管痙攣而出現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作，旋渦減速時癥狀消失.但一些學(xué)者認(rèn)為由于腦血管結(jié)構(gòu)的特殊性，不易發(fā)生痙攣.不過多數(shù)學(xué)者認(rèn)為血管痙攣無疑可以發(fā)生于頸內(nèi)動脈與腦底動脈環(huán)，腦血管造影可見大動脈痙攣；蛛網(wǎng)膜下腔出血可引起廣泛的和局灶性腦血管痙攣；腦部手術(shù)時對腦的大動脈進(jìn)行操作時，可見動脈的管徑顯著變細(xì).因此在持續(xù)的高血壓，局部損傷或微粒子的刺激下也可引起腦動脈痙攣，和導(dǎo)致短暫性腦缺血發(fā)作.三，腦血流動力學(xué)改變頸動脈和椎-基底動脈系統(tǒng)閉塞或狹窄時，如突發(fā)一過性血壓過低和腦血流量減少可導(dǎo)致本病發(fā)生.血壓回升，癥狀消失.如心律不齊，完全性房室傳導(dǎo)阻滯，心肌病變，急性心肌梗死等均可因心輸出量減少導(dǎo)致腦局部血流量的減少而發(fā)病.此外，體位性低血壓引發(fā)椎--基底動脈TIA者亦不少見，尤多見于老年人.四，頸部動脈受壓多見于椎-基底動脈系統(tǒng).椎動脈因動脈硬化或先天性迂曲，過長而扭曲，或頸椎骨刺增生壓迫椎動脈，當(dāng)頭頸過伸過仰或轉(zhuǎn)向一側(cè)時常可引起本病發(fā)作.五，腦內(nèi)，外盜血常見于椎-基底動脈系統(tǒng).當(dāng)無名動脈或鎖骨下動脈在其發(fā)出椎動脈之前管腔狹窄或閉塞致使該側(cè)上肢動脈內(nèi)壓力降低，活動時顱內(nèi)血液經(jīng)椎動脈倒流入該側(cè)鎖骨下動脈（鎖骨下動脈盜血），而引發(fā)椎-基底動脈缺血癥狀.六，其他如血管壁發(fā)育異常，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，腦動脈纖維肌層發(fā)育不良，煙霧病，血液成分異常（如高凝狀態(tài)，嚴(yán)重貧血，真性紅細(xì)胞增多癥）等.盡管有以上多種學(xué)說，但無一能解釋所有病例的發(fā)病，可能與不同疾病有不同發(fā)病機(jī)制或多種促發(fā)因素的組合有關(guān).無論何種因素所致TIA都應(yīng)看作是發(fā)生完全性卒中的重要危險因素，尤其是短時間內(nèi)反復(fù)多次發(fā)作者.本病可自行緩解，治療著重于預(yù)防復(fù)發(fā).一，病因治療查找原因和進(jìn)行積極治療，尤應(yīng)加強(qiáng)對動脈粥樣硬化等的防治.二，藥物治療1.腦血管擴(kuò)張劑及擴(kuò)容劑早期使用可明顯減少和終止TIA臨床發(fā)作.可選用倍他啶20mg加入5%葡萄糖500ml，或低分子右旋糖酐或706代血漿500ml靜滴.維腦路通，西比靈等也可能有一定效果.2.抗血小板聚集劑可減少微栓子的發(fā)生.如無潰瘍病或出血性疾病者常用阿司匹林治療每日50mg--300mg不等，多數(shù)認(rèn)為以較小劑量為宜，若長期服用劑量還可減少.潘生丁(25mg每日3次)與阿司匹林合用可起協(xié)同作用，且可減少阿司匹林劑量.如病人不宜用阿司匹林或服用阿司匹林療效不理想者，可改用噻氯吡啶（Ticlopidine200--250mg每日1--2次）或力克栓（ticlid）250mg，每日1次），治療中，均需注意加強(qiáng)對出血等毒副作用的防治.3.抗凝治療對發(fā)作頻繁，病情嚴(yán)重和逐次加重，且無明顯抗凝治療禁忌者，及早進(jìn)行抗凝治療對減免發(fā)作和預(yù)防腦梗死均有積極意義.常用肝素12500U加入5%葡萄糖生理鹽水中緩慢靜滴，同時第一天可口服新雙香豆素300mg或雙香豆素100--200mg或華法令4--6mg.每天檢查凝血酶元時間及活動度，待穩(wěn)定后每周測一次，以調(diào)整口服藥量，要求靜脈凝血時間維持在20--30分鐘，凝血酶元活動度在15--25%.以后維持量為新雙香豆素150--225mg，雙香豆素25--75mg或華法令2--4mg.治療期間應(yīng)注意防治出血并發(fā)癥.停藥應(yīng)逐漸減量，以免發(fā)生"回跳作用".由于此治療難以控制藥量，且出血并發(fā)癥多，目前國內(nèi)較少采用.4.鈣拮抗劑能選擇性地作用于腦血管平滑肌的鈣通道，阻止鈣離子由細(xì)胞外流入細(xì)胞內(nèi)，具有防止腦動脈痙攣，擴(kuò)張血管，增加腦血流和維持紅細(xì)胞變形能力等作用.一般多選用西比靈5--10mg，每日一次.5.其它如體外反博，紫外線光量子療法和血液稀釋方法，以及川芎，丹參等活血化瘀，通經(jīng)活絡(luò)中藥也可選用.三，外科手術(shù)治療經(jīng)血管造影證實有頸部大動脈有明顯狹窄或閉塞病變，藥物療效差，病人一般情況允許，且有條件者可考慮頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝離術(shù)，支架放置術(shù)或顱內(nèi)顱外血管吻合術(shù).對消除微栓塞，改善腦血流量和建立側(cè)支循環(huán)均有一定療效.由于并非根治方法，且手術(shù)指征及效果尚未肯定，國內(nèi)尚較少采用.生活護(hù)理：就本次TIA而言，可完全恢復(fù)正常；但對頻繁的TIA如不積極適當(dāng)治療而任其自然發(fā)展，約1/3病人在數(shù)年內(nèi)將發(fā)展為完全性腦梗死（頸動脈系統(tǒng)TIA的發(fā)作頻率比椎-基底動?/div>2014-12-1116:32:55向我提問

病情分析：患者性別：女年齡：26主要癥狀：頭暈，心跳快，惡心，記憶力減退發(fā)病時間：一個星期化驗檢查結(jié)果：大脈動脈痙攣，動脈亢進(jìn)初步診斷：短暫性腦缺血發(fā)作TIA是一種多病因的綜合征，高血壓，動脈硬化，心臟疾病是本病的主要因素.其發(fā)病機(jī)理目前有多種學(xué)說：一，微血栓頸動脈和椎-基底動脈系統(tǒng)動脈硬化狹窄處的附壁血栓，硬化斑塊及其中的血液分解物，血小板聚集物等游離后脫落形成的微小栓子，經(jīng)血液循環(huán)阻塞腦部小動脈，而造成一過性神經(jīng)功能缺失發(fā)作.當(dāng)栓子碎裂并向遠(yuǎn)端移動時，缺血癥狀消失.因腦動脈血流有一定的方向性，脫落的微栓子總是沿著一定方向進(jìn)入同一動脈，故反復(fù)出現(xiàn)同一部位的短暫性腦缺血發(fā)作.二，腦血管痙攣頸內(nèi)動脈或椎-基底動脈系統(tǒng)的動脈硬化斑塊使血管腔狹窄和出現(xiàn)血流渦流.當(dāng)渦流加速時，刺激血管壁致血管痙攣而出現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作，旋渦減速時癥狀消失.但一些學(xué)者認(rèn)為由于腦血管結(jié)構(gòu)的特殊性，不易發(fā)生痙攣.不過多數(shù)學(xué)者認(rèn)為血管痙攣無疑可以發(fā)生于頸內(nèi)動脈與腦底動脈環(huán)，腦血管造影可見大動脈痙攣；蛛網(wǎng)膜下腔出血可引起廣泛的和局灶性腦血管痙攣；腦部手術(shù)時對腦的大動脈進(jìn)行操作時，可見動脈的管徑顯著變細(xì).因此在持續(xù)的高血壓，局部損傷或微粒子的刺激下也可引起腦動脈痙攣，和導(dǎo)致短暫性腦缺血發(fā)作.三，腦血流動力學(xué)改變頸動脈和椎-基底動脈系統(tǒng)閉塞或狹窄時，如突發(fā)一過性血壓過低和腦血流量減少可導(dǎo)致本病發(fā)生.血壓回升，癥狀消失.如心律不齊，完全性房室傳導(dǎo)阻滯，心肌病變，急性心肌梗死等均可因心輸出量減少導(dǎo)致腦局部血流量的減少而發(fā)病.此外，體位性低血壓引發(fā)椎--基底動脈TIA者亦不少見，尤多見于老年人.四，頸部動脈受壓多見于椎-基底動脈系統(tǒng).椎動脈因動脈硬化或先天性迂曲，過長而扭曲，或頸椎骨刺增生壓迫椎動脈，當(dāng)頭頸過伸過仰或轉(zhuǎn)向一側(cè)時?？梢鸨静“l(fā)作.五，腦內(nèi)，外盜血常見于椎-基底動脈系統(tǒng).當(dāng)無名動脈或鎖骨下動脈在其發(fā)出椎動脈之前管腔狹窄或閉塞致使該側(cè)上肢動脈內(nèi)壓力降低，活動時顱內(nèi)血液經(jīng)椎動脈倒流入該側(cè)鎖骨下動脈（鎖骨下動脈盜血），而引發(fā)椎-基底動脈缺血癥狀.六，其他如血管壁發(fā)育異常，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，腦動脈纖維肌層發(fā)育不良，煙霧病，血液成分異常（如高凝狀態(tài)，嚴(yán)重貧血，真性紅細(xì)胞增多癥）等.盡管有以上多種學(xué)說，但無一能解釋所有病例的發(fā)病，可能與不同疾病有不同發(fā)病機(jī)制或多種促發(fā)因素的組合有關(guān).無論何種因素所致TIA都應(yīng)看作是發(fā)生完全性卒中的重要危險因素，尤其是短時間內(nèi)反復(fù)多次發(fā)作者.本病可自行緩解，治療著重于預(yù)防復(fù)發(fā).一，病因治療查找原因和進(jìn)行積極治療，尤應(yīng)加強(qiáng)對動脈粥樣硬化等的防治.二，藥物治療1.腦血管擴(kuò)張劑及擴(kuò)容劑早期使用可明顯減少和終止TIA臨床發(fā)作.可選用倍他啶20mg加入5%葡萄糖500ml，或低分子右旋糖酐或706代血漿500ml靜滴.維腦路通，西比靈等也可能有一定效果.2.抗血小板聚集劑可減少微栓子的發(fā)生.如無潰瘍病或出血性疾病者常用阿司匹林治療每日50mg--300mg不等，多數(shù)認(rèn)為以較小劑量為宜，若長期服用劑量還可減少.潘生丁(25mg每日3次)與阿司匹林合用可起協(xié)同作用，且可減少阿司匹林劑量.如病人不宜用阿司匹林或服用阿司匹林療效不理想者，可改用噻氯吡啶（Ticlopidine200--250mg每日1--2次）或力克栓（ticlid）250mg，每日1次），治療中，均需注意加強(qiáng)對出血等毒副作用的防治.3.抗凝治療對發(fā)作頻繁，病情嚴(yán)重和逐次加重，且無明顯抗凝治療禁忌者，及早進(jìn)行抗凝治療對減免發(fā)作和預(yù)防腦梗死均有積極意義.常用肝素12500U加入5%葡萄糖生理鹽水中緩慢靜滴，同時第一天可口服新雙香豆素300mg或雙香豆素100--200mg或華法令4--6mg.每天檢查凝血酶元時間及活動度，待穩(wěn)定后每周測一次，以調(diào)整口服藥量，要求靜脈凝血時間維持在20--30分鐘，凝血酶元活動度在15--25%.以后維持量為新雙香豆素150--225mg，雙香豆素25--75mg或華法令2--4mg.治療期間應(yīng)注意防治出血并發(fā)癥.停藥應(yīng)逐漸減量，以免發(fā)生"回跳作用".由于此治療難以控制藥量，且出血并發(fā)癥多，目前國內(nèi)較少采用.4.鈣拮抗劑能選擇性地作用于腦血管平滑肌的鈣通道，阻止鈣離子由細(xì)胞外流入細(xì)胞內(nèi)，具有防止腦動脈痙攣，擴(kuò)張血管，增加腦血流和維持紅細(xì)胞變形能力等作用.一般多選用西比靈5--10mg，每日一次.5.其它如體外反博，紫外線光量子療法和血液稀釋方法，以及川芎，丹參等活血化瘀，通經(jīng)活絡(luò)中藥也可選用.三，外科手術(shù)治療經(jīng)血管造影證實有頸部大動脈有明顯狹窄或閉塞病變，藥物療效差，病人一般情況允許，且有條件者可考慮頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝離術(shù)，支架放置術(shù)或顱內(nèi)顱外血管吻合術(shù).對消除微栓塞，改善腦血流量和建立側(cè)支循環(huán)均有一定療效.由于并非根治方法，且手術(shù)指征及效果尚未肯定，國內(nèi)尚較少采用.生活護(hù)理：就本次TIA而言，可完全恢復(fù)正常；但對頻繁的TIA如不積極適當(dāng)治療而任其自然發(fā)展，約1/3病人在數(shù)年內(nèi)將發(fā)展為完全性腦梗死（頸動脈系統(tǒng)TIA的發(fā)作頻率比椎-基底動?/div>2014-12-0311:32:21向我提問

病情分析：患者性別：女年齡：26主要癥狀：頭暈，心跳快，惡心，記憶力減退發(fā)病時間：一個星期化驗檢查結(jié)果：大脈動脈痙攣，動脈亢進(jìn)初步診斷：短暫性腦缺血發(fā)作TIA是一種多病因的綜合征，高血壓，動脈硬化，心臟疾病是本病的主要因素.其發(fā)病機(jī)理目前有多種學(xué)說：一，微血栓頸動脈和椎-基底動脈系統(tǒng)動脈硬化狹窄處的附壁血栓，硬化斑塊及其中的血液分解物，血小板聚集物等游離后脫落形成的微小栓子，經(jīng)血液循環(huán)阻塞腦部小動脈，而造成一過性神經(jīng)功能缺失發(fā)作.當(dāng)栓子碎裂并向遠(yuǎn)端移動時，缺血癥狀消失.因腦動脈血流有一定的方向性，脫落的微栓子總是沿著一定方向進(jìn)入同一動脈，故反復(fù)出現(xiàn)同一部位的短暫性腦缺血發(fā)作.二，腦血管痙攣頸內(nèi)動脈或椎-基底動脈系統(tǒng)的動脈硬化斑塊使血管腔狹窄和出現(xiàn)血流渦流.當(dāng)渦流加速時，刺激血管壁致血管痙攣而出現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作，旋渦減速時癥狀消失.但一些學(xué)者認(rèn)為由于腦血管結(jié)構(gòu)的特殊性，不易發(fā)生痙攣.不過多數(shù)學(xué)者認(rèn)為血管痙攣無疑可以發(fā)生于頸內(nèi)動脈與腦底動脈環(huán)，腦血管造影可見大動脈痙攣；蛛網(wǎng)膜下腔出血可引起廣泛的和局灶性腦血管痙攣；腦部手術(shù)時對腦的大動脈進(jìn)行操作時，可見動脈的管徑顯著變細(xì).因此在持續(xù)的高血壓，局部損傷或微粒子的刺激下也可引起腦動脈痙攣，和導(dǎo)致短暫性腦缺血發(fā)作.三，腦血流動力學(xué)改變頸動脈和椎-基底動脈系統(tǒng)閉塞或狹窄時，如突發(fā)一過性血壓過低和腦血流量減少可導(dǎo)致本病發(fā)生.血壓回升，癥狀消失.如心律不齊，完全性房室傳導(dǎo)阻滯，心肌病變，急性心肌梗死等均可因心輸出量減少導(dǎo)致腦局部血流量的減少而發(fā)病.此外，體位性低血壓引發(fā)椎--基底動脈TIA者亦不少見，尤多見于老年人.四，頸部動脈受壓多見于椎-基底動脈系統(tǒng).椎動脈因動脈硬化或先天性迂曲，過長而扭曲，或頸椎骨刺增生壓迫椎動脈，當(dāng)頭頸過伸過仰或轉(zhuǎn)向一側(cè)時?？梢鸨静“l(fā)作.五，腦內(nèi)，外盜血常見于椎-基底動脈系統(tǒng).當(dāng)無名動脈或鎖骨下動脈在其發(fā)出椎動脈之前管腔狹窄或閉塞致使該側(cè)上肢動脈內(nèi)壓力降低，活動時顱內(nèi)血液經(jīng)椎動脈倒流入該側(cè)鎖骨下動脈（鎖骨下動脈盜血），而引發(fā)椎-基底動脈缺血癥狀.六，其他如血管壁發(fā)育異常，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，腦動脈纖維肌層發(fā)育不良，煙霧病，血液成分異常（如高凝狀態(tài)，嚴(yán)重貧血，真性紅細(xì)胞增多癥）等.盡管有以上多種學(xué)說，但無一能解釋所有病例的發(fā)病，可能與不同疾病有不同發(fā)病機(jī)制或多種促發(fā)因素的組合有關(guān).無論何種因素所致TIA都應(yīng)看作是發(fā)生完全性卒中的重要危險因素，尤其是短時間內(nèi)反復(fù)多次發(fā)作者.本病可自行緩解，治療著重于預(yù)防復(fù)發(fā).一，病因治療查找原因和進(jìn)行積極治療，尤應(yīng)加強(qiáng)對動脈粥樣硬化等的防治.二，藥物治療1.腦血管擴(kuò)張劑及擴(kuò)容劑早期使用可明顯減少和終止TIA臨床發(fā)作.可選用倍他啶20mg加入5%葡萄糖500ml，或低分子右旋糖酐或706代血漿500ml靜滴.維腦路通，西比靈等也可能有一定效果.2.抗血小板聚集劑可減少微栓子的發(fā)生.如無潰瘍病或出血性疾病者常用阿司匹林治療每日50mg--300mg不等，多數(shù)認(rèn)為以較小劑量為宜，若長期服用劑量還可減少.潘生丁(25mg每日3次)與阿司匹林合用可起協(xié)同作用，且可減少阿司匹林劑量.如病人不宜用阿司匹林或服用阿司匹林療效不理想者，可改用噻氯吡啶（Ticlopidine200--250mg每日1--2次）或力克栓（ticlid）250mg，每日1次），治療中，均需注意加強(qiáng)對出血等毒副作用的防治.3.抗凝治療對發(fā)作頻繁，病情嚴(yán)重和逐次加重，且無明顯抗凝治療禁忌者，及早進(jìn)行抗凝治療對減免發(fā)作和預(yù)防腦梗死均有積極意義.常用肝素12500U加入5%葡萄糖生理鹽水中緩慢靜滴，同時第一天可口服新雙香豆素300mg或雙香豆素100--200mg或華法令4--6mg.每天檢查凝血酶元時間及活動度，待穩(wěn)定后每周測一次，以調(diào)整口服藥量，要求靜脈凝血時間維持在20--30分鐘，凝血酶元活動度在15--25%.以后維持量為新雙香豆素150--225mg，雙香豆素25--75mg或華法令2--4mg.治療期間應(yīng)注意防治出血并發(fā)癥.停藥應(yīng)逐漸減量，以免發(fā)生"回跳作用".由于此治療難以控制藥量，且出血并發(fā)癥多，目前國內(nèi)較少采用.4.鈣拮抗劑能選擇性地作用于腦血管平滑肌的鈣通道，阻止鈣離子由細(xì)胞外流入細(xì)胞內(nèi)，具有防止腦動脈痙攣，擴(kuò)張血管，增加腦血流和維持紅細(xì)胞變形能力等作用.一般多選用西比靈5--10mg，每日一次.5.其它如體外反博，紫外線光量子療法和血液稀釋方法，以及川芎，丹參等活血化瘀，通經(jīng)活絡(luò)中藥也可選用.三，外科手術(shù)治療經(jīng)血管造影證實有頸部大動脈有明顯狹窄或閉塞病變，藥物療效差，病人一般情況允許，且有條件者可考慮頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝離術(shù)，支架放置術(shù)或顱內(nèi)顱外血管吻合術(shù).對消除微栓塞，改善腦血流量和建立側(cè)支循環(huán)均有一定療效.由于并非根治方法，且手術(shù)指征及效果尚未肯定，國內(nèi)尚較少采用.生活護(hù)理：就本次TIA而言，可完全恢復(fù)正常；但對頻繁的TIA如不積極適當(dāng)治療而任其自然發(fā)展，約1/3病人在數(shù)年內(nèi)將發(fā)展為完全性腦梗死（頸動脈系統(tǒng)TIA的發(fā)作頻率比椎-基底動?/div>2014-12-0807:46:47向我提問

病情分析：患者性別：女年齡：26主要癥狀：頭暈，心跳快，惡心，記憶力減退發(fā)病時間：一個星期化驗檢查結(jié)果：大脈動脈痙攣，動脈亢進(jìn)初步診斷：短暫性腦缺血發(fā)作TIA是一種多病因的綜合征，高血壓，動脈硬化，心臟疾病是本病的主要因素.其發(fā)病機(jī)理目前有多種學(xué)說：一，微血栓頸動脈和椎-基底動脈系統(tǒng)動脈硬化狹窄處的附壁血栓，硬化斑塊及其中的血液分解物，血小板聚集物等游離后脫落形成的微小栓子，經(jīng)血液循環(huán)阻塞腦部小動脈，而造成一過性神經(jīng)功能缺失發(fā)作.當(dāng)栓子碎裂并向遠(yuǎn)端移動時，缺血癥狀消失.因腦動脈血流有一定的方向性，脫落的微栓子總是沿著一定方向進(jìn)入同一動脈，故反復(fù)出現(xiàn)同一部位的短暫性腦缺血發(fā)作.二，腦血管痙攣頸內(nèi)動脈或椎-基底動脈系統(tǒng)的動脈硬化斑塊使血管腔狹窄和出現(xiàn)血流渦流.當(dāng)渦流加速時，刺激血管壁致血管痙攣而出現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作，旋渦減速時癥狀消失.但一些學(xué)者認(rèn)為由于腦血管結(jié)構(gòu)的特殊性，不易發(fā)生痙攣.不過多數(shù)學(xué)者認(rèn)為血管痙攣無疑可以發(fā)生于頸內(nèi)動脈與腦底動脈環(huán)，腦血管造影可見大動脈痙攣；蛛網(wǎng)膜下腔出血可引起廣泛的和局灶性腦血管痙攣；腦部手術(shù)時對腦的大動脈進(jìn)行操作時，可見動脈的管徑顯著變細(xì).因此在持續(xù)的高血壓，局部損傷或微粒子的刺激下也可引起腦動脈痙攣，和導(dǎo)致短暫性腦缺血發(fā)作.三，腦血流動力學(xué)改變頸動脈和椎-基底動脈系統(tǒng)閉塞或狹窄時，如突發(fā)一過性血壓過低和腦血流量減少可導(dǎo)致本病發(fā)生.血壓回升，癥狀消失.如心律不齊，完全性房室傳導(dǎo)阻滯，心肌病變，急性心肌梗死等均可因心輸出量減少導(dǎo)致腦局部血流量的減少而發(fā)病.此外，體位性低血壓引發(fā)椎--基底動脈TIA者亦不少見，尤多見于老年人.四，頸部動脈受壓多見于椎-基底動脈系統(tǒng).椎動脈因動脈硬化或先天性迂曲，過長而扭曲，或頸椎骨刺增生壓迫椎動脈，當(dāng)頭頸過伸過仰或轉(zhuǎn)向一側(cè)時?？梢鸨静“l(fā)作.五，腦內(nèi)，外盜血常見于椎-基底動脈系統(tǒng).當(dāng)無名動脈或鎖骨下動脈在其發(fā)出椎動脈之前管腔狹窄或閉塞致使該側(cè)上肢動脈內(nèi)壓力降低，活動時顱內(nèi)血液經(jīng)椎動脈倒流入該側(cè)鎖骨下動脈（鎖骨下動脈盜血），而引發(fā)椎-基底動脈缺血癥狀.六，其他如血管壁發(fā)育異常，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，腦動脈纖維肌層發(fā)育不良，煙霧病，血液成分異常（如高凝狀態(tài)，嚴(yán)重貧血，真性紅細(xì)胞增多癥）等.盡管有以上多種學(xué)說，但無一能解釋所有病例的發(fā)病，可能與不同疾病有不同發(fā)病機(jī)制或多種促發(fā)因素的組合有關(guān).無論何種因素所致TIA都應(yīng)看作是發(fā)生完全性卒中的重要危險因素，尤其是短時間內(nèi)反復(fù)多次發(fā)作者.本病可自行緩解，治療著重于預(yù)防復(fù)發(fā).一，病因治療查找原因和進(jìn)行積極治療，尤應(yīng)加強(qiáng)對動脈粥樣硬化等的防治.二，藥物治療1.腦血管擴(kuò)張劑及擴(kuò)容劑早期使用可明顯減少和終止TIA臨床發(fā)作.可選用倍他啶20mg加入5%葡萄糖500ml，或低分子右旋糖酐或706代血漿500ml靜滴.維腦路通，西比靈等也可能有一定效果.2.抗血小板聚集劑可減少微栓子的發(fā)生.如無潰瘍病或出血性疾病者常用阿司匹林治療每日50mg--300mg不等，多數(shù)認(rèn)為以較小劑量為宜，若長期服用劑量還可減少.潘生丁(25mg每日3次)與阿司匹林合用可起協(xié)同作用，且可減少阿司匹林劑量.如病人不宜用阿司匹林或服用阿司匹林療效不理想者，可改用噻氯吡啶（Ticlopidine200--250mg每日1--2次）或力克栓（ticlid）250mg，每日1次），治療中，均需注意加強(qiáng)對出血等毒副作用的防治.3.抗凝治療對發(fā)作頻繁，病情嚴(yán)重和逐次加重，且無明顯抗凝治療禁忌者，及早進(jìn)行抗凝治療對減免發(fā)作和預(yù)防腦梗死均有積極意義.常用肝素12500U加入5%葡萄糖生理鹽水中緩慢靜滴，同時第一天可口服新雙香豆素300mg或雙香豆素100--200mg或華法令4--6mg.每天檢查凝血酶元時間及活動度，待穩(wěn)定后每周測一次，以調(diào)整口服藥量，要求靜脈凝血時間維持在20--30分鐘，凝血酶元活動度在15--25%.以后維持量為新雙香豆素150--225mg，雙香豆素25--75mg或華法令2--4mg.治療期間應(yīng)注意防治出血并發(fā)癥.停藥應(yīng)逐漸減量，以免發(fā)生"回跳作用".由于此治療難以控制藥量，且出血并發(fā)癥多，目前國內(nèi)較少采用.4.鈣拮抗劑能選擇性地作用于腦血管平滑肌的鈣通道，阻止鈣離子由細(xì)胞外流入細(xì)胞內(nèi)，具有防止腦動脈痙攣，擴(kuò)張血管，增加腦血流和維持紅細(xì)胞變形能力等作用.一般多選用西比靈5--10mg，每日一次.5.其它如體外反博，紫外線光量子療法和血液稀釋方法，以及川芎，丹參等活血化瘀，通經(jīng)活絡(luò)中藥也可選用.三，外科手術(shù)治療經(jīng)血管造影證實有頸部大動脈有明顯狹窄或閉塞病變，藥物療效差，病人一般情況允許，且有條件者可考慮頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝離術(shù)，支架放置術(shù)或顱內(nèi)顱外血管吻合術(shù).對消除微栓塞，改善腦血流量和建立側(cè)支循環(huán)均有一定療效.由于并非根治方法，且手術(shù)指征及效果尚未肯定，國內(nèi)尚較少采用.生活護(hù)理：就本次TIA而言，可完全恢復(fù)正常；但對頻繁的TIA如不積極適當(dāng)治療而任其自然發(fā)展，約1/3病人在數(shù)年內(nèi)將發(fā)展為完全性腦梗死（頸動脈系統(tǒng)TIA的發(fā)作頻率比椎-基底動?/div>2014-12-0407:44:19向我提問